«Морфология ремоделирования миокарда межжелудочковой перегородки при гипертрофической кардиомиопатии и тетраде Фалло» тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 00.00.00, доктор наук Сухачева Татьяна Владимировна

• Сухачева Татьяна Владимировна
• доктор наук
• 2026

Оглавление диссертации доктор наук Сухачева Татьяна Владимировна

Список сокращений

ВВЕДЕНИЕ. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Механизмы компенсаторно-приспособительных изменений

миокарда в онтогенезе и при сердечно-сосудистой патологии

1.1.1. Гипертрофия КМЦ

1.1.2. Увеличение плоидности КМЦ

1.1.3. Повышение пролиферативной активности КМЦ

1.1.4. Активация резидентных стволовых клеток —

предшественников КМЦ

1.1.5. Увеличение объёма интерстициальной ткани

1.2. Морфологические маркеры ремоделирования КМЦ

1.2.1. Белки щелевых контактов КМЦ

1.2.2. Натрийуретические пептиды

1.2.3. Маркеры пролиферации КМЦ и активности стволовых клеток — предшественников КМЦ

1.2.4. Изменения ультраструктуры КМЦ

1.3. Морфофункциональные особенности миокарда пациентов с ГКМП и ТФ

1.3.1. Гипертрофическая кардиомиопатия

1.3.2. Тетрада Фалло

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

2.1. Клиническая характеристика пациентов

2.1.1. Группа сравнения

2.1.2. Пациенты с ГКМП

2.1.3. Пациенты с ТФ

2.2. Материал исследования

2.3. Методы исследования

2.3.1. Морфометрическая оценка размеров КМЦ и их ядер.

Полуколичественная оценка содержания миофибрилл в КМЦ

2.3.2. Определение плоидности КМЦ с использованием флюоресцентной микроскопии

2.3.3. Иммуногистохимическое исследование распределения

Сх43-содержащих нексусов

2.3.4. Иммуногистохимическое выявление натрийуретического

пептида в КМЦ

2.3.5. Иммуноконфокальное выявление пролиферативно-активных

и стволовых клеток — предшественников кардиомиоцитов

2.3.6. Электронно-микроскопическое исследование КМЦ

2.3.7. Морфометрическая оценка объёма интерстициальной

ткани миокарда

2.3.8. Статистическая обработка результатов

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

3.1. Изменение размера кардиомиоцитов и содержания в них миофибрилл

3.1.1. Морфометрическое исследование размеров кардиомиоцитов

и содержание в них миофибрилл у лиц без сердечно-сосудистой патологии

3.1.2. Морфометрическое исследование размеров кардиомиоцитов

и содержания в них миофибрилл у пациентов с ГКМП

3.1.3. Морфометрическое исследование размеров кардиомиоцитов

и содержания в них миофибрилл у пациентов с ТФ

3.2. Изменение плоидности кардиомиоцитов

3.2.1. Пациенты группы сравнения

3.2.2. Пациенты с ГКМП

3.2.3. Пациенты с ТФ

3.3. Ремоделирование Сх43-содержащих нексусов в кардиомиоцитах

3.3.1. Пациенты группы сравнения

3.3.2. Пациенты с ГКМП

3.3.3. Пациенты с ТФ

3.4. Изменение экспрессии натрийуретического пептида в кардиомиоцитах

3.4.1. Пациенты группы сравнения

3.4.2. Пациенты с ГКМП

3.4.3. Пациенты с ТФ

3.5. Активация пролиферации клеток — предшественников кардиомиоцитов

3.5.1. Пациенты группы сравнения

3.5.2. Пациенты с ГКМП

3.5.3. Пациенты с ТФ

3.6. Активация с-кк-позитивных стволовых клеток — предшественников кардиомиоцитов

3.6.1. Пациенты группы сравнения

3.6.2. Пациенты с ГКМП

3.6.3. Пациенты с ТФ

3.7. Особенности ультраструктуры кардиомиоцитов

3.7.1. Пациенты с ГКМП

3.7.2. Пациенты с ТФ

3.8. Изменение объёма интерстициальной ткани миокарда МЖП

3.8.1. Пациенты группы сравнения

3.8.2. Пациенты с ГКМП

3.8.3. Пациенты с ТФ

ГЛАВА 4. ЗАКЛЮЧЕНИЕ

4.1. Пациенты без сердечно-сосудистой патологии

4.2. Пациенты с ГКМП

4.3. Пациенты с ТФ

4.4. Сравнительная характеристика морфологических изменений

миокарда МЖП у пациентов с ГКМП и ТФ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

БЛАГОДАРНОСТИ

ЛИТЕРАТУРА

ПРИЛОЖЕНИЯ

Список сокращений

ANP — предсердный натрийуретический пептид

BNP — желудочковый натрийуретический пептид

BrdU — бромдезоксиуридин

c-kit — рецептор тирозинкиназы

Сх43 — коннексин

DAPI — 4'6-диамидино-2-фенилиндол

EdU — 5-этинил-2'-дезоксиуридин

ММР — матриксная металлопротеиназа

PCNA — ядерный антиген пролиферирующих клеток

SaO2 — сатурация (насыщение артериальной крови кислородом)

sarc a-act — саркомерный а-актин человека

TIMP — тканевой ингибитор матриксной металлопротеиназы

ГКМП — гипертрофическая кардиомиопатия

ГЭР — гранулярный эндоплазматический ретикулум

ИБС — ишемическая болезнь сердца

ГС — группа сравнения

КДО — конечно-диастолический объем

КДР — конечно-диастолический размер

КМЦ — кардиомиоцит

КП — клетки-предшественники

КСО — конечно-систолический размер

КСР — конечно-систолический размер

ЛА — лёгочная артерия

ЛАИ — лёгочно-артериальный индекс

ЛЖ — левый желудочек сердца

ЛП — левое предсердие сердца

МЖП — межжелудочковая перегородка сердца

ПЖ — правый желудочек сердца

ПП — правое предсердие сердца

сГС — скорректированная группа сравнения

ТФ — тетрада Фалло

ФВ — фракция выброса

Введение диссертации (часть автореферата) на тему ««Морфология ремоделирования миокарда межжелудочковой перегородки при гипертрофической кардиомиопатии и тетраде Фалло»»

ВВЕДЕНИЕ. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность исследования

В условиях сердечно-сосудистой патологии сердце подвергается чрезмерным гемодинамическим нагрузкам, поддержание ресурсов миокарда обеспечивается за счёт его ремоделирования и активации компенсаторных механизмов, основным из которых является гипертрофия. Для понимания закономерностей развития гипертрофии необходимо изучение её морфогенеза с оценкой динамики изменения структуры КМЦ и интерстициального компонента, состояния и функционального резерва миокарда. Гипертрофия миокарда выявляется уже в первые месяцы после рождения при патологии, вызванной мутациями генов белков саркомера (например, ГКМП), и при повышенной гемодинамической нагрузке и гипоксемии при врождённом пороке сердца (например, тетраде Фалло). Однако при довольно ясной природе триггеров гипертрофии при этих двух патологиях механизм остановки гипертрофии остаётся неясным. Сравнительный анализ изменений морфологических параметров при этих заболеваниях необходим для понимания механизмов ре-моделирования миокарда как при инициации гипертрофии, так и при её торможении.

В последнее время в литературе активно обсуждаются так называемые «физиологическая» и «патологическая гипертрофия» миокарда (Bazgir F., 2023; Nakamura M. et al., 2018; Shi H. et al., 2024). К последней можно отнести с большей вероятностью только ГКМП, при которой гипертрофия КМЦ желудочков при нормальных гемодинамических условиях обусловлена мутациями генов тяжёлой цепи Р-миозина, регуляторной лёгкой цепи миозина, сердечных тропонинов Т, I, C, а-тропомиозина, сердечного а-актина, а-актинина, титина и др. (Glavaski M. et al., 2023; Maron B.J. et al., 2012; Sedaghat-Hamedani F. et al., 2018). Разнообразие вариантов мутаций, связанных с ГКМП, в значительной степени нивелируется посттрансляционными модификациями и альтернативным сплайсингом саркомерных белков, что приводит к конвергентному эффекту ремоделирования протеома и сходному фенотипу миокарда (Tucholski

5

T. et al., 2020). При ГКМП компенсаторная гипертрофия КМЦ на клеточном уровне обеспечивает недостаточную функцию миокарда и приводит к резкому увеличению толщины МЖП, ПЖ и ЛЖ, нарушению систолической и диасто-лической функции ЛЖ, образованию динамического градиента давления в полости ЛЖ, ишемии миокарда (Бокерия Л. А. и др., 2010). В свою очередь у пациентов с ТФ уже с первых дней после рождения рост и развитие КМЦ происходит в условиях функциональной перегрузки и гипоксемии, вызванной врождённым пороком сердца. Повышенная нагрузка на миокард при ТФ приводит не только к ускоренной дифференцировке КМЦ, но и к развитию гипертрофии миокарда ПЖ (Егорова И.Ф. и др., 2006; Chowdhury U.K. et al., 2006; Farah М.С. et al., 2009), которая по своему характеру наиболее сходна с так называемой «физиологической гипертрофией». Гипертрофия КМЦ в рамках ремоде-лирования миокарда регулируется активацией транскрипционных сигналов (Yekelchyk M. et al., 2019), обеспечивающих регуляцию целого каскада реакций, в которые вовлечены и кардиоспецифические микроРНК (Baggish A.L. et al., 2014; Callis T.E. et al., 2009; van Rooij E. et al., 2007; Wang B.-W. et al., 2014; Wang E. et al., 2013).

Гипертрофия миокарда ЛЖ при ГКМП отличается от гипертрофии другого генеза, например, при аортальном стенозе, хотя у обеих групп изменения миокарда в том числе носят адаптивный характер к гемодинамической перегрузке. При ГКМП устранение обструкции во время операции миоэктомии не всегда приводит к длительному улучшению состояния пациентов, так как аномальная природа КМЦ в ряде случаев обусловливает повторное утолщение МЖП (Moravsky G. et al., 2013).

При гипертрофии миокарда любого генеза увеличение размеров КМЦ обеспечивается мультипликацией их генома — увеличением плоидности мио-цитов. Увеличение содержания ДНК характерно для нормального онтогенетического развития КМЦ (Бродский В.Я. и др., 1992, 2024; Mollova M. et al., 2013), однако в условиях врождённой патологии миокарда при ГКМП (Шляхто Е.В. и др., 2007) и гемодинамической его перегрузки при других

формах сердечно-сосудистой патологии (Meckert P.C. et al., 2005; Wohlschlae-ger J. et al., 2010) плоидность КМЦ возрастает значительно. Степень выраженности и различия в характере полиплоидизации КМЦ у пациентов с гипертрофией миокарда разного генеза остаётся открытым вопросом и требует дополнительного исследования.

Гипертрофия миокарда в условиях гемодинамической перегрузки может сопровождаться реактивацией пролиферативных процессов в КМЦ или их гиперплазией (Johnson J. et al., 2023). Вопрос о возможности пролиферации КМЦ в зрелом миокарде активно дискутировался в литературе ранее (Румянцев П.П., 1982; Саркисов Д.С., 1970а), а в последние годы получил убедительные экспериментальные и клинические доказательства (Johnson J. et al., 2023; Kajstura J. et al., 2012; Liu X., 2021; Vukusic K. et al., 2019; Waring C.D. et al., 2015). Сочетание процессов гипертрофии и гиперплазии описано как при экспериментально индуцированной гипертрофии КМЦ (Waring C.D. et al., 2014; 2015), так и в патологических условиях — в миокарде пациентов с ГКМП (Шляхто Е.В. и др., 2007), при стенозе аортального клапана (Urbabek K. et al., 2003), в миокарде ЛЖ пациентов с ишемической болезнью сердца (Beltrami A.P. et al., 2001; Meckert P.C. et al., 2005), с терминальной сердечной недостаточностью (Vukusic K. et al., 2019). Количество пролиферативно активных КМЦ у пациентов с сердечно-сосудистой патологией, по разным данным, значительно варьирует и составляет от 41 (Beltrami A.P. et al., 2001) до 3400 клеток на 1 млн КМЦ (Kajstura J. et al., 2012). Одними из важных направлений настоящей работы являются определение вклада гиперплазии КМЦ в гипертрофию миокарда разного генеза, оценка её уровня у детей и взрослых пациентов и сопоставление полученных данных с функциональными характеристиками сократительной активности миокарда, полученными при эхокардио-графическом обследовании пациентов.

Кроме того, гипертрофия миокарда связана с активацией резидентных стволовых клеток, которые представляют собой субпопуляцию клеток-предшественников КМЦ, фенотипически подобных стволовым и способных к

возобновлению клеточного цикла в зрелом миокарде. Присутствие c-kit-позитивных стволовых клеток - предшественников КМЦ в нормальном и патологически изменённом миокарде человека подтверждено исследованиями многих авторов (Amir G. et al., 2008; Bearzi C. et al., 2007; He J.-Q. et al., 2011; Ghazizadeh Z. et al., 2015; Rupp S. et al., 2012; Sato H. et al., 2007; Urbanek K. et al., 2003, 2005), однако их содержание в миокарде невелико и, по данным разных источников, составляет от 0,0055% (Bearzi C. et al., 2007) до 2,9% клеток (Mishra R. et al., 2011) в зависимости от используемых маркеров дифференци-ровки КМЦ. Количество с-кй+-клеток-предшественников КМЦ резко снижается в раннем постнатальном периоде у детей с врождёнными пороками сердца, и эти клетки практически исчезают у больных к первому месяцу после рождения (Amir G. et al., 2008). В то же время в ряде работ с-кй+-клетки-предшественники КМЦ описаны в миокарде взрослых пациентов с аортальным стенозом (Urbanek K. et al., 2003) и в периинфарктной зоне при остром инфаркте миокарда (Urbanek K. et al., 2005), что подтверждает возможность активации регенерационного потенциала сердца в условиях прогрессирования сердечно-сосудистой патологии, хотя число этих клеток невелико и не может оказать существенного влияния на обеспечение адекватной сократительной способности сердца.

Исследование морфологического субстрата ремоделирования миокарда требует обращения к фундаментальным вопросам изменения морфологии КМЦ. Длительное функционирование миокарда в режиме повышенной гемодинамической нагрузки или гипоперфузии приводит к истощению его ресурсов и снижению сократительной способности (Ausma J. et al., 1995; Rahimtoola S.H., 1989). В таких КМЦ происходит частичная утрата миофиб-рилл (миолиз), в результате чего они выглядят, как низкодифференцирован-ные миоциты, в КМЦ зарегистрирована экспрессия белков, присутствующих лишь на ранних этапах дифференцировки миоцитов, например, гладкомышечного актина и тяжёлой цепи Р-миозина) (Ausma J. et al., 1995; Rucker-Martin C. et al., 2002). Подобные КМЦ описаны в миокарде пациентов

с ТФ, достигших предела гипертрофического роста (Егорова И.Ф., 2006), у больных с ишемией миокарда (Ausma J. et al., 1995; Maes A. et al., 1994), в предсердиях пациентов с нарушениями ритма (Driesen R.B. et al., 2009), у пациентов с ДКМП (Коган Е.А., Благова О.В., 2014). Ранее сходные изменения структуры КМЦ трактовались как дегенеративные (Thiedemann K.U. et al., 1977а), позже их стали рассматривать в качестве адаптивных, сопровождающихся снижением уровня дифференцировки (Ausma J. et al., 1995; 2001) и характеризующих переход от компенсированной к декомпенсированной стадии заболевания.

Исследование структурной перестройки миокарда при сердечнососудистой патологии позволяет определить морфологический субстрат снижения сократительной способности миокарда и раскрыть важнейшие механизмы компенсаторно-приспособительных процессов в нём. Перестройку КМЦ, достигших предела гипертрофии миокарда, и степень дифференцировки незрелых КМЦ отражают экспрессия предсердного натрийуретического пептида (ANP) и локализация белка щелевых контактов, отвечающих за передачу электрических импульсов между КМЦ, — коннексина 43 (Сх43) (Lillo M.A. et al., 2023; Sangaralingham S.J. et al., 2023; Sykora M. et al., 2023; Szeiffova Bacova B. et al., 2023;). Изучение морфологических изменений миокарда с помощью этих маркеров позволит выявить особенности ремоделирования миокарда при ГКМП и ТФ.

Изменение локализации Сх43 является одним из морфологических признаков ремоделирования КМЦ, характеризующих, с одной стороны, диффе-ренцировку незрелых КМЦ и, с другой стороны, — перестройку КМЦ, достигших предела гипертрофии миокарда (Kolcz J. et al., 2005). Согласно данным литературы, в гипертрофированном миокарде ПЖ пациентов с ТФ и модельных животных зарегистрировано перераспределение Сх43+-щелевых контактов из вставочных дисков на боковые поверхности КМЦ (Benoist D. et al., 2017; Kolcz J. et al., 2005; Wu Y. et al., 2014). Подобные изменения локализации Сх43 характерны для миокарда, работающего в режиме

гемодинамической перегрузки, например в периинфарктной зоне (Peters N.S. et al., 1997). Они происходят в рамках комплексной перестройки КМЦ, не связаны с характером сердечно-сосудистой патологии и часто ассоциируют с нарушениями ритма сердца (Ausma J. et al., 2003; Boengler K. et al., 2021; Lillo M.A. et al., 2023). В свою очередь, реактивация экспрессии ANP обнаружена в миокарде желудочков и в плазме крови пациентов при разных формах сердечно-сосудистой патологии, сопровождающихся сердечной недостаточностью, и свидетельствует о ремоделировании миокарда желудочков (Goetze J.P. et al., 2020; Sangaralingham S.J. et al., 2023).

В связи с изложенным выше актуально и имеет фундаментальное значение сравнительное исследование ремоделирования миокарда МЖП при гипертрофии разного генеза: врождённой (обусловленной мутациями генов белков саркомера у пациентов с ГКМП) и вызванной гемодинамической перегрузкой и гипоксемией (у пациентов с ТФ) с комплексной оценкой морфологических и клинических характеристик миокарда и их взаимосвязей.

Степень разработанности темы исследования

Гипертрофия миокарда — один из основных механизмов его ремоделирования при сердечно-сосудистой патологии разного генеза. Увеличение толщины стенки сердца способствует сохранению его сократительной активности и обеспечивает необходимую для жизнеспособности всего организма функцию. Остаётся неясным вопрос: зависят ли различия в характере и динамике развития гипертрофического ответа миокарда детей и взрослых пациентов от причин, её вызывающих. Анализ доступной литературы продемонстрировал отсутствие сравнительного анализа факторов ремоделирования миокарда МЖП у пациентов двух групп с сердечно-сосудистой патологией, сопровождающейся его гипертрофией: ГКМП и ТФ. Большинство патоморфо-логических исследований посвящено обсуждению изменений структуры миокарда при каждой из этих болезней по отдельности (Егорова И.Ф., 2006; Alpat S. et al., 2017; Cui H. et al., 2021; Maron B.J. et al., 2019; Pradegan N. et al., 2016) и не объединено комплексным подходом. Поиск закономерностей развития

гипертрофии миокарда необходим для оценки рисков её рецидива после операции по иссечению гипертрофированных участков миокарда, в том числе при ГКМП и ТФ.

В настоящее время при изучении морфологии миокарда сердца человека с различными заболеваниями сердца, помимо рутинных гистологических методов исследования на светооптическом и ультраструктурном уровнях, широкое распространение получил иммуногистохимический метод. На материале биоптатов миокарда появилась возможность идентифицировать маркеры, характеризующие этапы дифференцировки и ремоделирования патологически изменённого миокарда человека, в том числе маркеров клеточных контактов, экспрессии натрийуретических пептидов, пролиферации и регенерации КМЦ (Шляхто Е.В. и др., 2007; аЬаг17аёеЬ Ъ. е! а1., 2015; Оое17е !Р. е! а1., 2020; ^БШга I е! а1., 2012; Ы1вЬга Я. е! а1., 2011; Яирр Б. е! а1., 2012; Уикшю К. е! а1., 2019; Wu Y. et а1., 2014). Использование иммуногистохимического метода позволяет проанализировать характер ремоделирования миокарда у пациентов с ГКМП и ТФ в зависимости от клинической картины и функционального состояния миокарда пациентов. Эти иммуногистохимические показатели могут стать специфичными прогностическими маркерами этих заболеваний.

Цель исследования — анализ динамики морфофункциональных изменений миокарда межжелудочковой перегородки в условиях её ремоделирова-ния при гипертрофии разного генеза: у пациентов с ГКМП и ТФ.

В связи с этим были сформулированы задачи исследования:

1. Определить размеры КМЦ МЖП у пациентов с ГКМП и ТФ.

2. Оценить степень дифференцировки КМЦ МЖП по содержанию в них миофибрилл у пациентов с ГКМП и ТФ.

3. Проанализировать характер изменения плоидности КМЦ и доли многоядерных КМЦ МЖП у пациентов с ГКМП и ТФ.

4. Изучить Сх43+-щелевые контакты во вставочных дисках и на латеральных поверхностях КМЦ МЖП у пациентов с ГКМП и ТФ.

5. Определить роль гранул с АКР в миокарде МЖП у пациентов с ГКМП и ТФ.

6. Оценить пролиферативный потенциал миокарда и его взаимосвязь со степенью дифференцировки КМЦ и их структурой у пациентов с ГКМП и ТФ.

7. Установить роль стволовых клеток предшественников КМЦ в ремоде-лировании миокарда МЖП у пациентов с ГКМП и ТФ.

8. Изучить особенности ультраструктуры КМЦ МЖП у пациентов с ГКМП и ТФ.

9. Определить роль ИТ в миокарде МЖП у пациентов с ГКМП и ТФ.

10. Сопоставить морфологические изменения миокарда МЖП с клиническими показателями, характеризующими сократительную способность миокарда и выявить наиболее значимые из них для оценки закономерностей гипертрофии КМЦ у пациентов с ГКМП и ТФ.

Научная новизна работы

Впервые:

- проведено сравнительное исследование морфологии гипертрофированного миокарда МЖП при ГКМП и ТФ, которое позволило определить роль пролиферации, гиперплазии и ремоделирования КМЦ у детей и взрослых пациентов с гипертрофией разного генеза;

- определён комплекс важнейших морфологических параметров, характеризующих процесс ремоделирования миокарда МЖП при ГКМП и ТФ: размер и плоидность КМЦ, содержание в КМЦ миофибрилл, экспрессия АКР, локализация Сх43+-щелевых контактов, содержание К1-67+^агс а-ас1:+ пролифе-ративно-активных КМЦ и с-кй+^агс а-ас1+-стволовых КП КМЦ, ультраструктура КМЦ, объём интерстициальной ткани;

- установлено, что у пациентов с ГКМП увеличение содержания ДНК осуществляется преимущественно за счёт полиплоидии одноядерных КМЦ, а у пациентов с ТФ — за счёт увеличения доли многоядерных КМЦ;

- доказано, что реактивация экспрессии АКР в КМЦ МЖП является ключевым фактором ремоделирования миокарда у пациентов с ГКМП и связана с гипертрофией миокарда МЖП, в отличие от пациентов с ТФ;

- показано, что содержание К1-67+^агс а-аС:+ пролиферативно-активных КМЦ и с-кй+-КП КМЦ значимо коррелирует с увеличением толщины МЖП, дедифференцировкой КМЦ (утратой миофибрилл в КМЦ, перемещением Сх43+-щелевых контактов из вставочных дисков, реактивацией синтеза АКР) при ГКМП, но не при ТФ.

Теоретическая и практическая значимость работы

На большом интраоперационном биопсийном материале с помощью методов световой, электронной и иммуноконфокальной микроскопии проанализированы изменения миокарда двух групп пациентов с патологией сердца, сопровождающейся гипертрофией миокарда: ГКМП и ТФ.

Определён комплекс взаимосвязанных изменений миокарда, которые могут служить морфологическими маркерами его гипертрофии. Предложен метод оценки компенсаторно-приспособительных изменений миокарда на клеточном и субклеточном уровнях, в основе которого лежит составление корреляционной матрицы, объединяющей статистически значимые клинико-мор-фологические корреляции, и установлены закономерности ремоделирования миокарда.

Продемонстрирована определяющая роль полиплоидии КМЦ в гипертрофии миокарда за счёт увеличения доли многоядерных КМЦ при ТФ и увеличения плоидности одноядерных КМЦ при ГКМП. Предложен новый метод количественной оценки локализации Сх43+-щелевых контактов КМЦ.

Установлен вклад гипертрофии, гиперплазии КМЦ и активации стволовых клеток в ремоделирование миокарда при ГКМП и ТФ.

Полученные в ходе диссертационного исследования результаты кли-нико-морфологического анализа могут помочь кардиологам, кардиохирургам в диагностике и лечении больных с ГКМП и ТФ. Данные комплексной оценки морфологических параметров миокарда МЖП детей и взрослых с ГКМП в

возрасте 20-40 лет предполагается использовать для создания алгоритма прогнозирования риска рецидива гипертрофии МЖП после миоэктомии.

Разработанный в процессе диссертационного исследования алгоритм морфологического описания биоптатов - научно обоснованной оценки параметров гипертрофии и ремоделирования миокарда может быть рекомендован врачам-патологоанатомам для изучения миокарда при сердечно-сосудистой патологии, а также может быть использован в педагогическом процессе для преподавания студентам высших медицинских учебных заведений и ординаторам в постдипломном образовании.

Методология и методы исследования

Для достижения цели исследования, реализации поставленных задач и

обоснования основных положений проведен всесторонний анализ современной научной литературы по теме диссертации. Исследование проведено на современном уровне с применением комбинации классических методов гистологического анализа и иммуногистохимического выявления антигенов, имму-ноконфокальной микроскопии, флуорометрии, морфометрии, электронной микроскопии.

Положения, выносимые на защиту

1. Развитие гипертрофии миокарда МЖП при ГКМП и ТФ тесно связано со степенью дифференцировки КМЦ, но различается особенностями и динамикой морфометрических параметров. Параметры роста миокарда в детском возрасте при ТФ и ГКМП изменяются сходным образом, в то время как во взрослом возрасте значительно различаются.

2. У пациентов с ГКМП увеличение содержания ДНК осуществляется преимущественно в одноядерных КМЦ, в то время как у пациентов с ТФ увеличена доля многоядерных КМЦ, что связано с возрастом пациентов, гемоди-намическими показателями тяжести порока и выраженностью гипоксемии.

3. У взрослых пациентов с ГКМП, в отличие от пациентов с ТФ, гипертрофия КМЦ сопровождается частичной дедифференцировкой КМЦ с утратой миофибрилл и ремоделированием Сх43+-щелевых контактов.

4. В КМЦ пациентов с ГКМП экспрессия ANP коррелирует с комплексной перестройкой морфологических параметров, характеризующих ремодели-рование КМЦ миокарда МЖП, в отличие от пациентов с ТФ.

5. Как у детей, так и у взрослых пациентов с ГКМП компенсаторно-приспособительные изменения миокарда МЖП не зависят от возраста и заключаются в комплексной морфофункциональной перестройке гипертрофированных КМЦ в сочетании с их пролиферативной активностью и реализацией регенераторного потенциала стволовых КП КМЦ. У пациентов с ТФ активация пролиферативного потенциала не играет ключевой роли в развитии гипертрофии миокарда МЖП, в отличие от пациентов с ГКМП.

6. В КМЦ детей и взрослых пациентов с ГКМП выявлены ультраструктурные признаки высокой сократительной и синтетической активности в сочетании с признаками незрелости сократительного аппарата, описаны ультраструктурные признаки феномена «disarray», дистрофические изменения. В КМЦ детей с ТФ отмечены ультраструктурные признаки незаконченной дифференцировки, умеренной синтетической и пролиферативной активности, а у взрослых пациентов - признаки гипертрофии сочетаются с частичной утратой миофибрилл и дистрофическими изменениями.

7. У пациентов с ГКМП и взрослых пациентов с ТФ выявлено увеличение объема интерстициальной ткани в миокарде при гипертрофии МЖП.

База проведения научного исследования

Исследование проводилось на базе патологоанатомического отделения

Федерального государственного бюджетного учреждения «Национальный медицинский исследовательский центр сердечно-сосудистой хирургии имени А.Н. Бакулева» Министерства здравоохранения Российской Федерации.

Возможные области применения и формы внедрения

Полученные результаты исследования представляют интерес для исследования фундаментальных механизмов гипертрофии миокарда человека, которая является предметом изучения специалистов по клеточной биологии и гистологии и патологической анатомии.

Раскрытие механизмов патогенеза гипертрофии будет способствовать повышению качества диагностики характера ремоделирования гипертрофированного миокарда при ГКМП и ТФ. Особое внимание привлекает перспектива прогнозирования возможного рецидива гипертрофии миокарда МЖП после операции миоэктомии у пациентов с ГКМП, что позволит улучшить результаты лечения.

Данные, изложенные в диссертации, могут быть использованы для преподавания студентам и ординаторам высших учебных заведений, на кафедрах по специальностям патологическая анатомия и клеточная биология и гистология.

Соответствие диссертации паспорту полученной специальности

Научные положения и результаты диссертации соответствуют формуле

и области исследований по специальности 1.5.22 - «Клеточная биология».

Степень достоверности и апробация результатов исследования

Достоверность полученных результатов подтверждена достаточным (репрезентативным) объёмом выборок обследованных пациентов в каждой из групп и качеством проведенных современными морфологическими методами исследований. Статистическая значимость результатов подтверждена методами статистической обработки данных, адекватными поставленным в работе задачам.

Основные результаты работы доложены и обсуждены

Данные диссертации доложены на общероссийских мероприятиях, в том

числе с международным участием, и международных конференциях и конгрессах: Всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов и ежегодной сессии НМИЦ ССХ им. А.Н. Бакулева МЗ РФ (Москва, 2005-2024), конгрессе «Nanoforum» (Москва, 2009), конференции «The Annual Autumn Meeting of German Scientific Society of Cardiology» (Нюрнберг, 2010), Всероссийской конференции по патологии клетки (Москва, 2010), Кейстоунском симпозиуме по молекулярной и клеточной биологии «Cardiovascular development and repair» (Колорадо, 2010), Международном конгрессе Европейского общества

сердечно-сосудистых хирургов (Москва, 2011), Немецком обществе кардиологов (Дюссельдорф, 2011), Национальном конгрессе по регенеративной биологии и медицине (Москва, 2011, 2021), конгрессе по сердечной недостаточности «1st World Congress on Acute Heart Failure" (Афины, 2014), европейской конференции MipTec «Translating Science into Drugs» (Базель, 2014), заседании Европейского аритмологического общества (Париж, 2015), международном конгрессе «Cardiostim» (Милан, 2015), Европейском конгрессе патологов (2019, 2021), съезде Российского общества патологоанатомов (Челябинск, 2017; Новосибирск, 2022), Всероссийской научной конференции «Актуальные вопросы морфогенеза в норме и патологии» (Москва, 2020), представлены устные и постерные доклады.

Основные положения настоящей работы доложены на заседании Ученого Совета Федерального государственного бюджетного учреждения «Национальный медицинский исследовательский центр сердечно-сосудистой хирургии имени А.Н. Бакулева» Министерства здравоохранения Российской Федерации (5 марта 2025 г., протокол № 8).

Публикации по теме диссертации

По материалам диссертации опубликованы 90 печатных работ, в том

числе 26 статей в журналах, из них 11 статей - в журналах рекомендованных Высшей аттестационной комиссией Министерства образования и науки Российской Федерации для публикации материалов докторских и кандидатских диссертаций по специальности 1.5.22 - «Клеточная биология». 2 статьи — в международных изданиях (Q1), результаты 11 исследований были представлены на международных конгрессах.

Личный вклад автора

Автор принимал непосредственное участие во всех этапах диссертационного исследования: выборе направления исследования, разработке дизайна, определении целей и задач исследования, подборе и подготовке образцов биоматериала, проведении исследований посредством гистологического, иммуно-гистохимического, иммуноконфокального и электронно-микроскопического

методов анализа с применением методов морфометрии, интерпретации полученных результатов, проведении статистического анализа, подготовке докладов и написании статей. .

Структура и объём диссертации

Диссертация состоит из введения, основной части, включающей обзор

литературы, описание материалов и методов исследования, результаты собственных исследований, заключение, выводы, практические рекомендации, список литературы, приложения. Диссертация изложена на 428 страницах, содержит 4 таблицы и 140 рисунков. Библиография включает 762 источника: 111 на русском языке, 651 на иностранных языках.

Список литературы диссертационного исследования доктор наук Сухачева Татьяна Владимировна, 2026 год

ЛИТЕРАТУРА

1. Алмазов, В.А. Анализ структурно-функционального состояния ядрышек кардиомиоцитов, фибробластоподобных клеток и эндотелиоцитов у больной семейной обструктивной гипертрофической кардиомиопатией /

B.А. Алмазов, А.Я. Гудкова, Е.В. Шляхто и др. // Терапевтический архив. - 2002. - № 11. - С. 56-59.

2. Амосов, Н.М. Хирургическое лечение тетрады Фалло / Н.М. Амосов, М.Ф. Зиньковский. - Киев; 1982. - 152 с.

3. Анацкая, О.В. Полиплоидия: значение для функции кардиомиоцитов и потенциала работы сердца / О.В. Анацкая, А.Е. Виноградов // Цитология. - 2004. - Т. 46. - № 2. - С. 105-112.

4. Бабаева, А.Г. Регенерация: факты и перспективы / А.Г. Бабаева. - М.; 2009. - 226 с.

5. Байдюк, Е.В. Стволовые клетки не играют существенной роли в репопу-ляции миоцитов сердца взрослого человека / Е.В. Байдюк, А.Я. Гудкова, Г.А. Сакула и др. // Цитология. - 2015. - Т. 57. - № 12. - С. 885-892.

6. Беленков, Ю.Н. Гипертрофическая кардиомиопатия / Ю.Н. Беленков, Е.В. Привалова, В.Ю. Каплунова. - М.; 2011. - 386 с.

7. Белоконь, Н.А. Врожденные пороки сердца / Н.А. Белоконь, В.П. Под-золков. - М.; 1990. - 350 с.

8. Благонравов, М.Л. Beclin-1-зависимая аутофагия кардиомиоцитов левого желудочка сердца при сахарном диабете 1-го типа у крыс генетических линий Wistar-Kyoto и SHR / М.Л. Благонравов, А.П. Склифасов-ская, Е.А.Демуров, А.А. Каримов // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2021. - Т. 171. - № 1. - С. 32-37.

9. Богданов, Д.В. Наблюдение случаев дилатационной стадии гипертрофической кардиомиопатии / Д.В. Богданов, И.И. Шапошник // Сердечная недостаточность. - 2013. - Т. 14. - № 4. - С. 206-209.

10. Бокерия, Л.А. Морфология опухолей сердца: атлас / Л.А. Бокерия, Р.А. Серов, В.Э. Кавсадзе. - М.; 2010. - 508 с.

11. Бокерия, Л.А. Оригинальный способ хирургического лечения гипертрофической обструктивной кардиомиопатии / Л.А. Бокерия, К.В. Борисов, А.Ф. Синев // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. - 1998. - № 1. -

C. 4-10.

12. Бокерия, Л.А. Экспрессия генов матриксной металлопротеоназы-1 (MMP-1), тканевого ингибитора матриксных металлопротеиназ-1 (TIMP-1), коллагена I и III типов в миокарде больных идиопатической обструктивной гипертрофической кардиомиопатией / Л.А. Бокерия,

A.Я. Гудкова, С.Е. Созин и др. // Бюллетень НЦССХ им А.Н. Бакулева РАМН. - 2005. - Т. 6. - № 4. - С. 35-42.

13. Большакова, Г.Б. Пролиферация кардиомиоцитов у плодов крыс в норме и после повреждения сердца / Г.Б. Большакова // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2008. - Т. 145. - № 4. - С. 471-474.

14. Бродский, В.Я. Вариабельность плоидности кардиомиоцитов человека /

B.Я. Бродский, И.А. Васильева, Н.В. Панова и др. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 1989. - Т. 108. - №2 2. - С. 746-748.

15. Бродский, В.Я. Клеточная полиплоидия. Миокард. Печень. Онтогенез и регенерация / В.Я. Бродский, Б.Н. Кудрявцев, Н.Н. Безбородкина // Журнал общей биологии. - 2024. - Т. 85. - № 1. - С. 60-74.

16. Бродский, В.Я. Об асинхронных митозах в дифференцированных мышечных клетках сердца молодых млекопитающих / В.Я. Бродский, Т.А. Леонтьева, Л.Н. Белов // Цитология. - 1978. - Т. 20. - № 3. -

C. 339-341.

17. Бродский, В.Я. Полиплоидия в миокарде. Компенсаторный резерв сердца / В.Я. Бродский // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 1985. - № 5. - С. 454-459.

18. Бродский, В.Я. Полиплоидия миоцитов при патологии сердца человека /

B.Я. Бродский, Д.С. Саркисов, А.М. Арефьева и др. // Цитология. -1992. - Т. 34. - № 3. - С. 17-22.

19. Вайль, С.С. О мозаичном характере патологических изменений гипертрофированного миокарда / С.С. Вайль // Клиническая медицина. -1978. - Т. 56. - № 1. - С. 24-28.

20. Виткус, А.С. Восстановительные процессы в сердечной мышце при заживлении экспериментального инфаркта миокарда (данные некоторых количественных исследований) / А.С. Виткус // Архив анатомии, гистологии и эмбриологии. - 1969. - Т. ЬУ1. - № 1. - С. 53-57.

21. Вишневский, А.А. Тетрада Фалло / А.А. Вишневский, Н.К. Галанкин, Л.Д. Крымский. - М.; 1969. - 221 с.

22. Габрусенко, С.А. Гипертрофическая кардиомиопатия. Клинические рекомендации 2020 / С.А. Габрусенко, А.Я. Гудкова, Н.А. Козиолова и др. // Российский кардиологический журнал. - 2021. - Т. 26. - № 5. -

C. 4541.

23. Габрусенко, С.А. Клинико-гемодинамический статус и сердечные натрийуретические пептиды в плазме крови больных гипертрофической кардиомиопатией / С.А. Габрусенко, Ю.В. Сафрыгина, А.Г. Овчинников и др. // Кардиологический вестник. - 2006. - Т. I (XIII). - № 2. - С. 25-31.

24. Гайер, Г. Электронная гистохимия / под ред. Н.Т. Райхлина. М.; 1974. 488 с.

25. Галанкин, В.Н. Изменения миофибриллярного аппарата сердца при врожденных пороках его у новорожденных и в раннем детском возрасте / В.Н. Галанкин // Архив патологии. - 1971. - Т. 33. - Вып. 1. -С. 43-47.

26. Галанкин, В.Н. К вопросу о митотическом делении мышечных клеток сердца / В.Н. Галанкин // Архив патологии. - 1975. - Т. 37. - Вып. 2. -С. 37-44.

27. Глаголева, В.В. Ультраструктурная основа нарушения функции сердечной мышцы: атлас / В.В. Глаголева, Ю.С. Чечулин. - М.; 1968. - 71 с.

28. Гудкова, А.Я. Гипертрофическая кардиомиопатия. Клинико-морфологи-ческие сопоставления / А.Я. Гудкова, М.Г. Рыбакова, Л.А. Бокерия, Е.В. Шляхто // Архив патологии. - 2012. - Т. 4. - C. 8-11.

29. Гудкова, А.Я. Клеточные механизмы гипертрофии миокарда при гипертрофической кардиомиопатии и эссенциальной артериальной гипертен-зии / А.Я. Гудкова, Е.В. Шляхто // Артериальная гипертензия. - 2008. -Т. 14. - № 4. - C. 373-380.

30. Гудкова, А.Я. Содержание циркулирующей микроРНК-21 у пациентов с гипертрофической кардиомиопатией / А.Я. Гудкова, В.Г. Давыдова, Т.Г. Бежанишвили и др. // Терапевтический архив. - 2020. - Т. 92. -№ 4. - С. 51-56.

31. Давыдовский, И.В. Общая патология человека / И.В. Давыдовский. - М.; 1968. - 611 с.

32. Данилов, Р.К. Пролиферация и дифференцировка миоцитов при экспериментально вызванной гипертрофии миокарда / Р.К. Данилов, И.Ф. Ибрагимова // Морфология. - 1993. - Т. 104. - № 3-4. - С. 62-73.

33. Данилова, К.М. Значение хронической гипоксии и нейрогормональной активности в патогенезе ишемической болезни сердца / К.М. Данилова, Н.К. Богданович // Архив патологии. - 1978. - Вып. 12. - С. 44-51.

34. Делягин, В.М. Гипертрофическая кардиомиопатия у детей / В.М. Делягин, Е.А. Тихомирова, А. Уразбагамбетов // Практическая медицина. -2012. - Т. 7. - № 12. - С. 16-20.

35. Дергилев К.В. Характеристика c-kit позитивных клеток в миокарде больных ишемической болезнью сердца: автореф. дис. ... канд. мед. наук: 13.01.04, 14.04.15 / Дергилев Константин Владимирович. - М.; 2011. -22 с.

36. Дергилев, К.В. Аневризма левого желудочка — возможный источник резидентных стволовых клеток сердца / К.В. Дергилев, К.А. Рубина, З.И. Цоколаева и др. // Цитология. - 2010. - Т. 52. - № 11. - С. 921-930.

37. Дупляков, Д.В. Мутации сердечных тропонинов, ассоциированные с кардиомиопатиями / Д.В. Дупляков, А.М. Чаулин // Кардиология: новости, мнения, обучение. - 2019. - Т. 7. - № 3. - С. 8-17.

38. Егорова, И.Ф. Гипертрофия кардиомиоцитов: некоторые вопросы морфогенеза / И.Ф. Егорова, Р.А. Серов // Сердечно-сосудистые заболевания. - 2005. - Т. 6. - № 5. - С. 5-12.

39. Егорова, И.Ф. Жировая дистрофия миокарда у больных тетрадой Фалло / И.Ф. Егорова, А.С. Шарыкин, М.Р. Туманян и др. // Архив патологии. -2003. - № 4. - С. 40-43.

40. Егорова, И.Ф. Морфофункциональный анализ состояния кардиомиоцитов правого желудочка больных с тетрадой Фалло первого года жизни / И.Ф. Егорова, Р.А. Серов, В.Н. Ильин, А.С. Шарыкин // Архив патологии. - 2001б. - № 2. - С. 36-39.

41. Егорова, И.Ф. Постнатальные изменения структуры кардиомиоцитов правого желудочка при тетраде Фалло: дис. ... докт. биол. наук: 03.00.25 / Егорова Ирина Федоровна. - М.; 2006. - 361 с.

42. Егорова, И.Ф. Результаты анализа интраоперационных биопсий миокарда у детей с тетрадой Фалло / И.Ф. Егорова, Р.А. Серов, М.Р. Туманян и др. // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. - 2001а. - № 4. -С. 8-13.

43. Егорова, И.Ф. Структурные особенности кардиомиоцитов атриализо-ванной части правого желудочка у больных с аномалией Эбштейна / И.Ф. Егорова, Е.В. Пеняева, Л.А. Бокерия // Архив патологии. - 2014. -№ 2. - С. 13-16.

44. Ерохина, И.Л. Динамика пролиферации клеточных элементов дифференцирующегося миокарда мыши / И.Л. Ерохина // Цитология. - 1968. -Т. 10. - № 11. - С. 1391-1409.

45. Ерохина, И.Л. Митотическая активность, плоидность и ультраструктура кардиомиоцитов эмбрионов и плодов человека / И.Л. Ерохина, Г.В. Селиванова, Т.Д. Власова и др. // Цитология. - 2000. - Т. 42. - № 2. -С. 146-153.

46. Ерохина, И.Л. Содержание ДНК и белка в кардиомиоцитах предсердия, размеры и ультраструктура кардиомиоцитов у детей при некоторых врожденных пороках сердца / И.Л. Ерохина, Г.В. Селиванова, Т.Д. Власова, О.И. Емельянова // Цитология. - 1995. - Т. 37. - С. 101-108.

47. Казаков, В.А. Ультраструктурные аспекты постинфарктного ремодели-рования левого желудочка / В.А. Казаков, И.В. Суходоло, В.М. Шипу-лин, А.А. Миллер // Сибирский медицинский журнал. - 2009. - № 4. -Вып. 1. - С. 6-11.

48. Казанцева, И.А. О митотическом делении ядер кардиомиоцитов сердца человека при заживлении инфаркта / И.А. Казанцева, В.Р. Бабаев // Архив патологии. - 1977. - Т. 39. - Вып. 5. - С. 64-66.

49. Казанцева, И.А. Регенераторные реакции ядер кардимиоцитов при ишемической болезни сердца / И.А. Казанцева, В.Р. Бабаев // Архив патологии. - 1979. - Т. 41. - Вып. 8. - С. 18-23.

50. Коган, Е.А. Биопсия миокарда в дифференциальной нозологической диагностике синдрома ДКМП: клинико-морфологическое исследование / Коган Е.А., Благова О.В. // Клиническая и экспериментальная хирургия. Журнал имени академика Б.В. Петровского. - 2014. - № 1. - С. 42-53.

51. Коган, М.Е. Количество мышечных клеток и их ядер в миокарде левого желудочка сердца мышей при гипертрофии, вызванной сужением восходящей аорты / М.Е. Коган, Л.Н. Белов // Цитология. - 1978. - Т. 20. -№ 5. - С. 545-550.

52. Козлова, М.А. Ультраструктурные характеристики митохондрий миокарда при гипертрофической кардиомиопатии диффузно-генерализо-ванного фенотипа / М.А. Козлова, Д.А. Арешидзе, В.П. Черников и др. // Клиническая и экспериментальная хирургия. Журнал имени академика Б.В. Петровского. - 2024. - Т. 12. - № 1. - С. 7-14.

53. Козырев, И.А. Оценка легочных артерий у пациентов с тетрадой Фалло / И.А. Козырев, А.А. Морозов, А.К. Латыпов и др. // Патология кровообращения и кардиохирургия. - 2018. - Т. 22. - № 4. - С. 48-53.

54. Костин, С.И. Морфологические и морфометрические особенности гипертрофической кардиомиопатии / С.И. Костин // Архив патологии. -1989. - Т. 51. - № 1. - С. 47-52.

55. Крымский, Л.Д. Патологическая анатомия врожденных пороков сердца и осложнений после их хирургического лечения / Л.Д. Крымский. - М.: Изд-во АМН СССР, Медгиз, 1963. - 423 с.

56. Леонтьева, И.В. Гипертрофическая кардиомиопатия у детей / И.В. Леонтьева, В.А. Макарова // Российский вестник перинатологии и педиатрии. - 2013. - Т. 58. - № 5. - С. 23-34.

57. Леонтьева, Т.А. Об асинхронных митозах в дифференцированных мышечных клетках сердца молодых млекопитающих / Т.А. Леонтьева, Л.Н. Белов // Цитология. - 1978. - Т. 20. - № 3. - С. 339-341.

58. Малашичева, А.Б. Сравнительная характеристика стволовых клеток сердца полученных из миокарда детей и взрослых / А.Б. Малашичева,

А.А. Сабирова, И.А. Козырев и др. // Регионарное кровообращение и циркуляция. - 2015. - Т. 14. - № 3. - С. 52-58.

59. Малышев, И.И. Митотическая активность миокарда в раннем онтогенезе у кроликов после небольшой механической травмы сердца / И.И. Малышев // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 1984. -Т. 97. - № 6. - С. 734-736.

60. Малышев, И.И. О регенерации миокарда плодов и новорожденных кроликов / И.И. Малышев // Архив патологии. - 1977. - Т. 39. - Вып. 1. -С. 53-57.

61. Меерсон, Ф.З. Компенсаторная гиперфункция и недостаточность сердца / Ф.З. Меерсон. - М.; 1960. - 258 с.

62. Меерсон, Ф.З. Миокард при гиперфункции, гипертрофии и недостаточности сердца / Ф.З. Меерсон. - М.; 1965. - 319 с.

63. Меерсон, Ф.З. О соотношении компенсаторной гипертрофии сердца и внутриклеточной регенерации в этом органе / Ф.З. Меерсон // Кардиология. - 1968. - Т. 8. - № 8. - C. 150-156.

64. Миракян, В.О. Гистогенез сердечной мышцы человека в свете данных цитоспектрофотометрического изучения содержания ДНК и определения некоторых морфометрических параметров / В.О. Миракян, Д.Г. Пет-росян // Кровообращение. - 1976. - Т. 9. - № 5. - С. 3-10.

65. Миракян, В.О. Синтез ДНК в постнатальном гистогенезе миокарда при его инфаркте, гипертрофии и регенерации (цитофотометрический и авторадиографический анализ) / В.О. Миракян, П.П. Румянцев // Цитология. - 1968. - Т. 10. - № 8. - C. 964-980.

66. Митин, К.С. Изменения ультраструктуры сократительного миокарда и роль лизосом при активном ревматизме / К.С. Митин, Н.Н. Клейменова, Р.А. Симакова, Н.Н. Малиновский // Архив патологии. - 1971. - Т. 33. -Вып. 4. - С. 18-28.

67. Моисеев, В.С. Кардиомиопатии и миокардиты / В.С. Моисеев, Г.К. Ки-якбаев, П.В. Лазарев. - М.; 2020. - 512 с.

68. Мульдияров, П.Я. Изменения сократительный органелл мышечных клеток сердца при ревмокардите / П.Я. Мульдияров // Архив патологии. -1974. - Т. 36. - Вып. 9. - С. 55-61.

69. Мульдияров, П.Я. Субмикроскопическая патоморфология ревмокардита / П.Я. Мульдияров. - М.; 1979. - 215 с.

70. Мутафьян, O.A. Кардиомиопатии у детей и подростков / O.A. Мута-фьян. — СПб.; 2003. - 272 с.

71. Мухарлямов, Н.М. Кардиомиопатии / Н.М. Мухарлямов. - М.; 1990. -288 с.

72. Непомнящих, Л.М. Количественный морфологический анализ развития гипертрофии миокарда у спонтанно гипертензивных крыс / Л.М. Непомнящих, Е.Л. Лушникова, Г.И. Непомнящих // Архив патологии. - 1983. -Т. ХЬУ. - Вып. 6. - С. 26-35.

73. Непомнящих Л.М. Регенераторно-пластическая недостаточность сердца: морфологические основы и молекулярные механизмы / Л.М. Непомнящих, Е.Л. Лушникова, Д.Е. Семенов. - М.: Издательство РАМН, 2003. - 255 с.

74. Павлович, Е.Р. Ультраструктура лептомерных фибрилл в проводящих и рабочих миоцитах сердца млекопитающих разных видов / Е.Р. Павлович // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. - 2010. - № 5. - С. 74-75.

75. Патюченко, О.Ю. Процессы кариомиогенеза в зародышевом периоде развития человека / О.Ю. Патюченко, П.А. Хлопонин // Морфология. -2003. - № 1. - С. 50-54.

76. Пауков, В.С. Изменения сократительного миокарда при хронической ишемической болезни сердца / В.С. Пауков, А.С. Гавриш // Архив патологии. - 1984. - Т. 46. - Вып. 2. - С. 29-36.

77. Перетятко, Л.П. Случай гипертрофической кардиомиопатии у ребенка 8 месяцев / Л.П. Перетятко, О.П. Сарыева, М.Б. Каменская и др. // Архив патологии. - 2014. - № 5. - С. 75-77.

78. Петросян, Д.Г. Развитие и рост кардиомиоцитов левых отделов сердца человека в онтогенезе и при гипертрофии; дис. ... канд. биол. наук: 03.00.17 / Петросян Джульетта Гарегиновна. - Ереван; 1984. - 143 с.

79. Плохова, В.А. Морфология компенсаторной гипертрофии кардиомиоцитов при врожденных пороках сердца у детей: дис. ... канд. мед. наук: 14.00.15 / Плохова Валентина Александровна. - Куйбышев; 1985. -157 с.

80. Плохова, В.А. Морфометрическая характеристика изолированных кар-диомиоцитов при врожденных пороках сердца у детей / В.А. Плохова // Архив патологии. - 1987. - Т. 49. - Вып. 9. - С. 94.

81. Плохова, Е.В. Изучение структурно-функциональных показателей миокарда левого желудочка у лиц разного возраста в зависимости от длины теломер лейкоцитов: дис. ... канд. мед. наук: 14.01.05 / Плохова Екатерина Владимировна. - М.; 2015. - 144 с.

82. Подзолков, В.П. Радикальная коррекция тетрады Фалло у взрослых / В.П. Подзолков, А.А. Гаджиев, Б.Д. Амиркулов и др. // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. - № 1. - 2003. - С. 12-18.

83. Подзолков, В.П. Тетрада Фалло / В.П. Подзолков, И.В. Кокшенев. - М.; 2008. - 494 с.

84. Полежаев, Л.В. Регенерация путем индукции / Л.В. Полежаев. - М.; 1977. - 179 с.

85. Попов, М.А. Оценка функциональных свойств гибернирующего миокарда / М.А. Попов, Д.В. Шумаков, Л.Е. Гуревич и др. // Клиническая и экспериментальная морфология. - 2023. - Т. 12. - № 1. - С. 59-67.

86. Попов, М.А. Феномен роли коллагена IV типа и матриксной металло-протеиназы 9 типа в ремоделировании миокарда левого желудочка при ишемической болезни сердца / М.А. Попов, Д.В. Шумаков, Д.И. Зыбин и др. // Российский кардиологический журнал. - 2019. - Т. 24. - № 8. -С. 83-87.

87. Привалова, Е.В. Матриксные металлопротеиназы и гипертрофическая кардиомиопатия / Е.В. Привалова, В.Ю. Каплунова, М.В. Кожевникова и др. // Кардиология. - 2014. - Т. 54. - № 5. - С. 4-7.

88. Пузик, В.И. Возрастная морфология сердечно-сосудистой системы человека / В.И. Пузик, А.А. Харьков. - М.-Л.; 1948. - 224 с.

89. Румянцев, П.П. Кардиомиоциты в процессах репродукции, дифференци-ровки и регенерации / П.П. Румянцев. - Л.; 1982. - 286 с.

90. Румянцев, П.П. Экспериментально-гистологическое исследование сердечной мышцы кошки в возрастном аспекте: автореф. дис. ... канд. биол. наук / Румянцев Павел Павлович. - Л.; 1953. - 19 с.

91. Савченко, С.В. Оценка выраженности экспрессии коннексина 43 в миокарде при острой ишемии в эксперименте / С.В. Савченко, В.П. Новоселов, А.С. Морозова и др. // Патология кровообращения и кардиохирургия. - 2017. - Т. 21. - № 1. - С. 81-90.

92. Саркисов, Д.С. Гипертрофия миокарда и ее обратимость / Д.С. Саркисов, В.Д. Арутюнов, Л.Д. Крымский, Л.С. Рубецкой. - Л.; 1966. - 155 с.

93. Саркисов, Д.С. О формах внутриклеточной регенерации / Д.С. Саркисов // Архив патологии. - 1970а. - Т. 32. - Вып. 1. - С. 40-45.

94. Саркисов, Д.С. Регенерация и ее клиническое значение / Д.С. Саркисов. - М.; 1970б. - 284 с.

95. Саркисов, Д.С. Электронно-микроскопический анализ повышения выносливости сердца / Д.С. Саркисов, Б.В. Втюрин. - М.; 1969. - 172 с.

96. Селезнев, Д.М. Роль мутаций в гене тяжелой цепи сердечного В-миозина в российской популяции больных с гипертрофической кардиомиопа-тией / Д.М. Селезнев, С.А. Габрусенко, Е.В. Парфенова и др. // Кардиология. - 2005. - № 4. - С. 15-20.

97. Сербин, В.И. Нарушения ритма и блокады сердца у детей с гипертрофической кардиомиопатией / В.И. Сербин, О.О. Куприянова, Н.Р. Белова, В.Ш. Зардалишвили // Кардиология. - 2001. - Т. 41. - С. 46-49.

98. Серов Р.А. Морфофункциональный анализ состояния кардиомиоцитов правого желудочка больных с тетрадой Фалло первого года жизни / Р.А. Серов, В.Н. Ильин, И.Ф. Егорова, А.С. Шарыкин // Архив патологии. - 2001. - № 2. - С. 36-39.

99. Скуба, Н.Д. Репаративная регенерация миокарда в условиях экспериментального повреждения сердца методом электрокоагуляции / Н.Д. Скуба // Архив патологии. - 1968. - Т. XXX. - Вып. 9. - С. 23-29.

100. Соломахина, Н.И. Фиброз миокарда при систолической и диастоличе-ской хронической сердечной недостаточности: монография / Н.И. Соломахина, Ю.Н. Беленков, В.А. Варшавский. - М.; 2014. - 64 с.

101. Тихомирова, Е.А. Критерии прогнозирования течения и исхода гипертрофической кардиомиопатии у детей: дис. ... канд. мед. наук: 14.00.09 / Тихомирова Евгения Анатольевна. - М., 2007. - 180 с.

102. Туральчук М.В. Клинико-функциональные и генетические аспекты кар-диомиопатий, ассоциированных с гипертрофическим и рестриктивным фенотипами, у детей и взрослых: дис. ... канд. мед. наук: 14.01.08 / Туральчук Марина Витальевна. - М., 2006. - 144 с.

103. Уикли, Б. Электронная микроскопия для начинающих / под ред. Ю.В. Полякова. М.; 1975. 324 с.

104. Урываева, И.В. Механизмы полиплоидизации сердечных миоцитов мыши / И.В. Урываева, А.М. Арефьева, В.Я. Бродский // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 1980. - Т. 89. - №2 2. - С. 219-222.

105. Хейфлик, Л. Клетки человека и старение / Л. Хейфлик. В кн.: Молекулы и клетки / под ред Г.М. Франка. М.; 1969.

106. Хлопонин, П.А. Малодифференцированные кардиомиоциты в нормаль-нойм и репаративном кардиогенезе / П.А. Хлопонин // Вопросы морфологии XXI века: сборник научных трудов: «Актуальные вопросы преподавания морфологических дисциплин с использованием современных технологий. Фундаментальные и прикладные проблемы гистологии» (220 лет со дня рождения проф. МХА К.М. Бэра / под ред. И.А. Одинцовой, С.В. Костюкевича. - СПб.; 2012. - Вып. 3. - С. 88-94.

107. Цыпленкова, В.Г. Сравнительная морфологическая и морфометрическая характеристика миокарда больных с клиническим диагнозом гипертрофической кардиомиопатии / В.Г. Цыпленкова, Н.Н. Бескровнова // Архив патологии. - 1993. - № 3. - С. 26-29.

108. Чечулин Ю.С. Поврежденное сердце (Комплексное эксперим. исследование на различных уровнях интеграции организма) / Ю.С. Чечулин. -М.: Медицина, 1975. - 287 с.

109. Шапошник, И.И. Опыт длительного проспективного наблюдения больных гипертрофической кардиомиопатией / И.И. Шапошник, Д.В. Богданов // Клиническая медицина. - 2013. - № 8. - С. 40-44.

110. Шарыкин, А.С. Врожденные пороки сердца. Руководство для педиатров, кардиологов, неонатологов / А.С. Шарыкин. - М.: Бином, 2009. - 384 с.

111. Шляхто, Е.В. Клеточные аспекты патогенеза гипертрофической кардио-миопатии: роль полиплоидии кардиомиоцитов и активации в миокарде ядерного антигена пролиферирующей клетки / Е.В. Шляхто, Л.А. Боке-рия, М.Г. Рыбакова и др. // Цитология. - 2007. - Т. 49. - №№ 10. - С. 817-822.

112. Abhinav, P. Somatic GATA4 mutation contributes to tetralogy of Fallot / P. Abhinav, Y.J. Li, R.T. Huang et al. // Experimental and Therapeutic Medicine. - 2024. - Vol. 27. - N 2. - P. 91.

113. Ackerman, M.J. Prevalence and age-dependence of malignant mutations in the beta-myosin heavy chain and troponin T genes in hypertrophic cardiomyopathy: a comprehensive outpatient perspective / M.J. Ackerman, S.L. VanDriest, S.R. Ommen, M.L. Will et al. // Journal of the American College of Cardiology. - 2002. - Vol. 39. - N 12. - P. 2042-2048.

114. Adler, C.P. Cell number in human heart in atrophy, hypertrophy, and under the influence of cytostatics / C.P. Adler, U. Costabel // Recent Advances in Studies on Cardiac Structure and Metabolism. - 19756. - Vol. 6. -P. 343-355.

115. Adler, C.P. Myocardial DNA content, ploidy level and cell number in geriatric hearts: post-mortem examinations of human myocardium in old age / C.P. Adler, H. Friedburg // Journal of Molecular and Cellular Cardiology. -1986. - Vol. 18. - N 1. - P. 39-53.

116. Adler, C.P. Regeneration processes in human myocardium after acute ischae-mia — quantitative determination of DNA, cell number and collagen content / C.P. Adler, M. Neuburger, G.W. Herget, D. Mühlbach // Virchows Archiv. - 1997. - Vol. 430. - N 2. - P. 149-153.

117. Adler, C.P. Relationship between deoxyribonucleic acid content and nucleoli in human heart muscle cells and estimation of cell number during cardiac growth and hyperfunction / C.P. Adler // Recent Advances in Studies on Cardiac Structure and Metabolism. - 1975a. - Vol. 8. - P. 373-386.

118. Adler, C.P. Variability of cardiomyocyte DNA content, ploidy level and nuclear number in mammalian hearts / C.P. Adler, H. Friedburg, G.W. Herget et al. // Virchows Archiv. - 1996 - Vol. 429. - N 2-3. - P. 159-164.

119. Adomian, G.E. Significance of the multiple intercalated discs in the hypertro-phied canine heart / G.E. Adomian, M.M. Laks, F. Morady, H.J.C. Swan // Circulation Research. - 1974. - Vol. 6. - P. 105-110.

120. Ahuja, P. Sequential myofibrillar breakdown accompanies mitotic division of mammalian cardiomyocytes / P. Ahuja, E. Perriard, J.C. Perriard, E. Ehler // Journal of Cell Science. - 2004. - Vol. 117. - Pt. 15. - P. 3295-3306.

121. Aix, E. Postnatal telomere dysfunction induces cardiomyocyte cell-cycle arrest through p21 activation / E. Aix, Ó. Gutiérrez-Gutiérrez, C. Sánchez-Fer-rer et al. // Journal of Cell Biology. - 2016. - Vol. 213. - N 5. - P. 571-583.

122. Akar, F.G. Mechanisms underlying conduction slowing and arrhythmogene-sis in nonischemic dilated cardiomyopathy / F.G. Akar, D.D. Spragg, R.S. Tunin et al. // Circulation Research. - 2004. - Vol. 95. - N 7. - P. 717-725.

123. Akhtar, M. The genetics of hypertrophic cardiomyopathy / M. Akhtar, P. Elliott // Global Cardiology Science and Practice. - 2018. - Vol. 2018. - N 3. -P. 36.

124. Ali, S.A. Single cell transcriptomic profiling of MYBPC3-associated hypertrophic cardiomyopathy across species reveals conservation of biological process but not gene expression / S.A. Ali, G. Perera, J. Laird et al. // Journal of the American Heart Association. - 2025. - Vol. 14. - N 1. - P. e035780.

125. Ali, S.R. Existing cardiomyocytes generate cardiomyocytes at a low rate after birth in mice / S.R. Ali, S. Hippenmeyer, L.V. Saadat et al. // Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. - 2014. -Vol. 111. - N 24. - P. 8850-8855.

126. Alipour Symakani, R.S. The right ventricle in tetralogy of Fallot: adaptation to sequential loading / R.S. Alipour Symakani, W.J. van Genuchten, L.M. Zandbergen et al. // Frontiers in Pediatrics. - 2023. - Vol. 11. -P. 1098248.

127. Alkass, K. No evidence for cardiomyocyte number expansion in preadolescent mice / K. Alkass, J. Panula, M. Westman et al. // Cell. - 2015. -Vol. 163. - N 4. - P. 1026-1036.

128. Alpat, S. Histologic alterations in tetralogy of Fallot / S. Alpat, M. Yilmaz, S. Onder et al. // Journal of Cardiac Surgery. - 2017. - Vol. 32. - N 1. -P. 38-44.

129. Altarche-Xifró, W. Cardiac c-kit+AT2+ cell population is increased in response to ischemic injury and supports cardiomyocyte performance / W. Altarche-Xifró, C. Curato, E. Kaschina et al. // Stem Cells. - 2009. - Vol. 27. -N 10. - P. 2488-2497.

130. Amir, G. Dynamics of human myocardial progenitor cell populations in the neonatal period / G. Amir, X. Ma, V.M. Reddy et al. // Annals of Thoracic Surgery. - 2008. - Vol. 86. - N 4. - P. 1311-1319.

338

131. Anan, R. Patients with familial hypertrophic cardiomyopathy caused by a Phe110Ile missense mutation in the cardiac troponin T gene have variable cardiac morphologies and a favorable prognosis / R. Anan, H. Shono, A. Kis-anuki // Circulation. - 1998. - Vol. 98. - N 5. - P. 391-397.

132. Anderson, K.R. Histopathological types of cardiac fibrosis in myocardial disease / K.R. Anderson, M.G. Sutton, J.T. Lie // Journal of Pathology. - 1979. -Vol. 128. - N 2. - P. 79-85.

133. Angelopoulos, A. MicroRNAs as biomarkers in hypertrophic cardiomyopathy: current state of the art / A. Angelopoulos, E. Oikonomou, G. Vogiatzi et al. // Current Medicinal Chemistry. - 2021. - Vol. 28. - N 36. - P. 7400-7412.

134. Angermann, C.E. Natriuretic peptides — new diagnostic markers in heart disease / C.E. Angermann, G. Ertl // Herz. - 2004. - Vol. 29. - N 6. - P. 609-617.

135. Anversa, P. Experimental cardiac hypertrophy: a quantitative ultrastructural study in the compensatory stage / P. Anversa, L. Vitali-Mazza, O. Visioli, G. Marchetti // Journal of Molecular and Cellular Cardiology. - 1971. -Vol. 3. - N 3. - P. 213-227.

136. Anversa, P. Life and death of cardiac stem cells: a paradigm shift in cardiac biology / P. Anversa, J. Kajstura, A. Leri, R. Bolli // Circulation. - 2006. -Vol. 113. - N 11. - P. 1451-1463.

137. Anversa, P. Morphometric study of early postnatal development in the left and right ventricular myocardium of the rat. I. Hypertrophy, hyperplasia, and bi-nucleation of myocytes / P. Anversa, G. Olivetti, A.V. Loud // Circulation Research. - 1980. - Vol. 46. - N 4. - P. 495-502.

138. Anversa, P. Myocyte death and growth in the failing heart / P. Anversa, A. Leri, C.A. Beltrami et al. // Laboratory Investigation. - 1998. - Vol. 78. -N 7. - P. 767-786.

139. Anversa, P. Regenerating new heart with stem cells. / P. Anversa, J. Kajstura, M. Rota, A. Leri // Journal of Clinical Investigation. - 2013. - Vol. 123. -N 1. - P. 62-70.

140. Anversa, P. Ventricular myocytes are not terminally differentiated in the adult mammalian heart / P. Anversa, J. Kajstura // Circulation Research. - 1998. -Vol. 83. - P. 1-14.

141. Arbustini, E. Expression of proliferating cell markers in normal and diseased human hearts / E. Arbustini, M. Diegoli, M. Grasso et al. // American Journal of Cardiology. - 1993. - Vol. 72. - N 7. - P. 608-614.

142. Arbustini, E. Mitochondrial DNA mutations and mitochondrial abnormalities in dilated cardiomyopathy / E. Arbustini, M. Diegoli, R. Fasani et al. // American Journal of Pathology. - 1998. - Vol. 153. - N 5. - P. 1501-1510.

143. Ationu, A. Brain and atrial natriuretic peptide plasma concentrations in normal healthy children / A. Ationu, N.D. Carter // British Journal of Biomedical Science. - 1993. - Vol. 50. - N 2. - P. 92-95.

144. Aurora, A.B. Macrophages are required for neonatal heart regeneration / A.B. Aurora, E.R. Porrello, W. Tan et al. // Journal of Clinical Investigation. -2014. - Vol. 124. - N 3. - P. 1382-1392.

145. Ausma, J. Chronic ischemic viable myocardium in man: aspects of dedifferentiation / J. Ausma, G. Schaart, F. Thone et al. // Cardiovascular Pathology. -1995. - Vol. 4. - N 1. - P. 29-37.

146. Ausma, J. Reverse structural and gap-junctional remodeling after prolonged atrial fibrillation in the goat / J. Ausma, H.M. van der Velden, M.H. Lenders et al. // Circulation. - 2003. - Vol. 107. - N 15. - P. 2051-2058.

147. Austin, A. A stereological method for estimating the total number of ventricular myocyte nuclei in fetal and postnatal hearts / A. Austin, D.G. Fagan, T.M. Mayhew // Journal of Anatomy. - 1995. - Vol. 187. - Pt. 3. - P. 641-647.

148. Baandrup, U. Electron microscopic investigation of endomyocardial biopsy samples in hypertrophy and cardiomyopathy. A semiquantitative study in 48 patients / U. Baandrup, R.A. Florio, F. Roters, E.G.J. Olsen // Circulation. -1981. - Vol. 63. - N 6. - P. 1289-1298.

149. Baban, A. Identification of TBX5 mutations in a series of 94 patients with Tetralogy of Fallot / A. Baban, A.V. Postma, M. Marini et al. // American Journal of Medical Genetics. Part A. - 2014. - Vol. 164A. - N 12. - P. 31003107.

150. Baggish, A.L. Rapid upregulation and clearance of distinct circulating mi-croRNAs after prolonged aerobic exercise / A.L. Baggish, J. Park, P.K. Min et al. // Journal of Applied Physiology. - 1985. - 2014. - Vol. 116. - N 5. -P. 522-531.

151. Bailey, B. Sca-1 knockout impairs myocardial and cardiac progenitor cell function / B. Bailey, J. Fransioli, N.A. Gude et al. // Circulation Research. -2012. - Vol. 111. - N 6. - P. 750-760.

152. Balijepalli, R.C. Depletion of T-tubules and specific subcellular changes in sarcolemmal proteins in tachycardia-induced heart failure / R.C. Balijepalli, A.J. Lokuta, N.A. Maertz et al. // Cardiovascular Research. - 2003. -Vol. 59. - N 1. - P. 67-77.

153. Bani, D. Telocytes as supporting cells for myocardial tissue organization in developing and adult heart / D. Bani, L. Formigli, M. Gherghiceanu, M.S. Faussone-Pellegrini // Journal of Cellular and Molecular Medicine. -2010. - Vol. 14. - N 10. - P. 2531-2538.

154. Basso, C. Arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy / C. Basso, D. Corrado, F.I. Marcus et al. // The Lancet. - 2009. - Vol. 373. - N 9671. -P. 1289-1300.

155. Bates, E.R. The relationship between plasma levels of immunoreactive atrial natriuretic hormone and hemodynamic function in man / E.R. Bates, Y. Shen-ker, R.J. Grekin // Circulation. - 1986. - Vol. 73. - N 6. - P. 1155-1161.

156. Bauer, R.C. Jagged1 (JAG1) mutations in patients with tetralogy of Fallot or pulmonic stenosis / R.C. Bauer, A.O. Laney, R. Smith et al. // Human Mutation. - 2010. - Vol. 31. - N 5. - P. 594-601.

157. Bazgir, F. The microenvironment of the pathogenesis of cardiac hypertrophy / F. Bazgir, J. Nau, S. Nakhaei-Rad et al. // Cells. - 2023. - Vol. 12. - N 13. -P. 1780.

158. Bearzi, C. Human cardiac stem cells / C. Bearzi, M. Rota, T. Hosoda et al. // Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. - 2007. - Vol. 104. - N 35. - P. 14068-14073.

159. Bekaert, S. Telomere attrition as ageing biomarker / S. Bekaert, T. De Meyer, P. Van Oostveldt // Anticancer Research. - 2005. - Vol. 25. - N 4. - P. 30113021.

160. Beltrami, A.P. Adult cardiac stem cells are multipotent and support myocardial regeneration / A.P. Beltrami, L. Barlucchi, D. Torella et al. // Cell. - 2003. - Vol. 114. - N 6. - P. 763-776.

161. Beltrami, A.P. Evidence that human cardiac myocytes divide after myocardial infarction / A.P. Beltrami, K. Urbanek, J. Kajstura et al. // New England Journal of Medicine. - 2001. - Vol. 344. - N 23. - P. 1750-1757.

162. Beltrami, C.A. DNA Content in End-Stage Heart Failure / C.A. Beltrami, C. Di Loreto, N. Finato, S.M. Yan // Advances in Clinical Pathology. -1997. - Vol. 1. - N 1. - P. 59-73.

163. Beltrami, C.A. Proliferating cell nuclear antigen (PCNA), DNA synthesis and mitosis in myocytes following cardiac transplantation in man / C.A. Beltrami, C. Di Loreto, N. Finato et al. // Journal of Molecular and Cellular Cardiology. - 1997a. - Vol. 29. - N 10. - P. 2789-2802.

164. Beltrami, C.A. Structural basis of end-stage failure in ischemic cardiomyopathy in humans / C.A. Beltrami, N. Finato, M. Rocco et al. // Circulation. -1994. - Vol. 89. - N 1. - P. 151-163.

165. Benes, J.Jr. Myocardial morphological characteristics and proarrhythmic substrate in the rat model of heart failure due to chronic volume overload / J.Jr. Benes, V. Melenovsky, P. Skaroupkova et al. // Anatomical Record (Ho-boken). - 2011. - Vol. 294. - N 1. - P. 102-111.

166. Benoist, D. Proarrhythmic remodelling of the right ventricle in a porcine model of repaired tetralogy of Fallot / D. Benoist, V. Dubes, F. Roubertie et al. // Heart. - 2017. - Vol. 103. - N 5. - P. 347-354.

167. Berger, J.M. Fine structure of extra-nodal transitional cardiocytes in rat left atrium / J.M. Berger, G. Rona // Journal of Molecular and Cellular Cardiology. - 1971. - Vol. 2. - N 2. - P. 181-185.

168. Bergmann, O. Cardiomyocytes in congenital heart disease: overcoming cytokinesis failure in tetralogy of Fallot / O. Bergmann // Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery. - 2021. - Vol. 161. - N 5. - P. 1587-1590.

169. Bergmann, O. Dynamics of cell generation and turnover in the human heart / O. Bergmann, S. Zdunek, A. Felker et al. // Cell. - 2015. - Vol. 161. - N 7. -P. 1566-1575.

170. Bertero, E. Metabolic remodelling in heart failure / E. Bertero, C. Maack // Nature Reviews Cardiology. - 2018. - Vol. 15. - N 8. - P. 457-470.

171. Bishop, J.E. Collagen turnover and its regulation in the normal and hypertro-phying heart / J.E. Bishop, G.J. Laurent // European Heart Journal. - 1995. -Vol. 16. - Suppl C. - P. 38-44.

172. Bishop, J.E. Enhanced deposition of predominantly type I collagen in myocardial disease / J.E. Bishop, R. Greenbaum, D.G. Gibson et al. // Journal of Molecular and Cellular Cardiology. - 1990. - Vol. 22. - N 10. - P. 1157-1165.

173. Bishop, J.E. Increased collagen synthesis and decreased collagen degradation in right ventricular hypertrophy induced by pressure overload / J.E. Bishop, S. Rhodes, G.J. Laurent et al. // Cardiovascular Research. - 1994. - Vol. 28. -N 10. - P. 1581-1585.

174. Bishop, S.P. Cardiac muscle cytoplasmic and nuclear development during canine neonatal growth / S.P. Bishop, P. Hine // Recent Advances in Studies on Cardiac Structure and Metabolism. - 1975. - Vol. 8. - P. 77-98.

175. Bishop, S.P. Myocardial necrosis, fibrosis, and DNA synthesis in experimental cardiac hypertrophy induced by sudden pressure overload / S.P. Bishop, L.R. Melsen // Circulation Research. - 1976. - Vol. 39. - N 2. -P. 238-245.

176. Boengler, K. Importance of Cx43 for right ventricular function / K. Boengler, S. Rohrbach, N. Weissmann, R. Schulz // International Journal of Molecular Sciences. - 2021. - Vol. 22. - N 3. - P. 987.

177. Bonda, T.A. Remodeling of the intercalated disc related to aging in the mouse heart / T.A. Bonda, B. Szynaka, M. Sokolowska et al. // Journal of Cardiology. - 2016. - Vol. 68. - N 3. - P. 261-268.

178. Bonne, G. Cardiac myosin binding protein-C gene splice acceptor site mutation is associated with familial hypertrophic cardiomyopathy / G. Bonne,

L. Carrier, J. Bercovici et al. // Nature Genetics. - 1995. - Vol. 11. - N 4. -P. 438-440.

179. Bonne, G. Familial hypertrophic cardiomyopathy: from mutations to functional defects / G. Bonne, L. Carrier, P. Richard et al. // Circulation Research. - 1998. - Vol. 83. - N 6. - P. 580-593.

180. Boor, P.J. Tubuloreticular structures in myocardium: an ultrastructural study / P.J. Boor, V.J. Ferrans, M. Jones et al. // Journal of Molecular and Cellular Cardiology. - 1979. - Vol. 11. - N 10. - P. 967-979.

181. Borgers, A.J. Assessment of hypertrophy in myocardial biopsies taken during correction of congenital heart disease / A.J. Borgers, A. van der Laarse, H.W. Vliegen et al. // Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery. -1988. - Vol. 36. - N 3. - P. 137-40.

182. Borgers, M. Hibernating myocardium: programmed cell survival or programmed cell death? / M. Borgers // Experimental & Clinical Cardiology. -2002. - Vol. 7. - N 2-3. - P. 69-72.

183. Borges, A. Telomerase activity during cardiac development / A. Borges, C.C. Liew // Journal of Molecular and Cellular Cardiology. - 1997. -Vol. 29. - N 10. - P. 2717-2724.

184. Boström, P. C/EBPß controls exercise-induced cardiac growth and protects against pathological cardiac remodeling / P. Boström, N. Mann, J. Wu et al. // Cell. - 2010. - Vol. 143. - N 7. - P. 1072-1083.

185. Brayson, D. Right ventricle has normal myofilament function but shows perturbations in the expression of extracellular matrix genes in patients with tetralogy of Fallot undergoing pulmonary valve replacement / D. Brayson, S.J. Holohan, S.C. Bardswell et al. // Journal of the American Heart Association. - 2020. - Vol. 9. - N 16. - P. e015342.

186. Broberg, C.S. Diffuse LV myocardial fibrosis and its clinical associations in adults with repaired tetralogy of Fallot / C.S. Broberg, J. Huang, I. Hogberg et al. // Journal of the American College of Cardiology: Cardiovasc Imaging. -2016. - Vol. 9. - N 1. - P. 86-87.

187. Brodsky, V.Ya. Genome multiplication in growth and development / V.Ya. Brodsky, I.V. Uryvaeva. - Cambridge; 1985a. - 305 p.

188. Brodsky, V.Ya. Polyploidization of transplanted cardiac myocytes / V.Ya. Brodsky, B.M. Carlson, A.M. Arefieva, I.A. Vacilieva // Cell Differentiation and Development. - 1988. - Vol. 25. - N 3. - P. 177-183.

189. Brodsky, V.Ya. Variability of the cardiomyocyte ploidy in normal human hearts / V.Ya. Brodsky, A.L. Chernyaev, I.A. Vasilyeva // Virchows Archiv: European Journal of Pathology. - 1991. - Vol. 61. - N 4. - P. 289-294.

190. Brodsky, W.Y. Mitotic-cyclic and cycle-independent growth of cardiomyo-cytes / W.Y. Brodsky, N.N. Tsirekidze, A.M. Arefyeva // Journal of Molecular and Cellular Cardiology. - 19856. - Vol. 17. - N 5. - P. 445-455.

191. Brodsky, W.Y. Mitotic polyploidization of mouse heart myocytes during the first postnatal week / W.Y. Brodsky, A.M. Arefyeva, I.V. Uryvaeva // Cell and Tissue Research. - 1980. - Vol. 210. - N 1. - P. 133-144.

192. Brooks, G. Arresting developments in the cardiac myocyte cell cycle: role of cyclin-dependent kinase inhibitors / G. Brooks, R.A. Poolman, J.M. Li // Cardiovascular Research. - 1998. - Vol. 39. - N 2. - P. 301-311.

193. Bryant, D.M. Asystematic analysis of neonatal mouse heart regeneration after apical resection / D.M. Bryant, C.C. O'Meara, N.N. Ho et al. // Journal of Molecular and Cellular Cardiology. - 2015. - Vol. 79. - P. 315-318.

194. Buddell, T. The genetics of cardiomyocyte polyploidy / T. Buddell, A.L. Purdy, M. Patterson // Current Topics in Developmental Biology. -2024. - Vol. 156. - P. 245-295.

195. Bundgaard, H. Familial hypertrophic cardiomyopathy associated with a novel missense mutation affecting the ATP-binding region of the cardiac beta-my-osin heavy chain / H. Bundgaard, O. Havndrup, P.S. Andersen et al. // Journal of Molecular and Cellular Cardiology. - 1999. - Vol. 31. - N 4. - P. 745-750.

196. Burton, P.B. An intrinsic timer that controls cell-cycle withdrawal in cultured cardiac myocytes / P.B. Burton, M.C. Raff, P. Kerr et al. // Developmental Biology. - 1999. - Vol. 216. - N 2. - P. 659-670.

197. Callis, T.E. MicroRNA-208a is a regulator of cardiac hypertrophy and conduction in mice / T.E. Callis, K. Pandya, H.Y. Seok // Journal of Clinical Investigation. - 2009. - Vol. 119. - N 9. - P. 2772-2786.

198. Campa, V.M. Notch activates cell cycle reentry and progression in quiescent cardiomyocytes / V.M. Campa, R. Gutierrez-Lanza, F. Cerignoli et al. // Journal of Cell Biology. - 2008. - Vol. 183. - N 1. - P. 129-141.

199. Canseco, D.C. Human ventricular unloading induces cardiomyocyte proliferation / D.C. Canseco, W. Kimura, S. Garg et al. // Journal of the American College of Cardiology. - 2015. - Vol. 65. - N 9. - P. 892-900.

200. Cantin, M. Ultrastructural cytochemistry of atrial muscle cells. V. Characterization of specific granules in the human left atrium / M. Cantin, S. Benchimol, Y. Castonquay et al. // Journal of Ultrastructure Research. -1975. - Vol. 52. - N 2. - P. 179-192.

201. Cantin, M. Ultrastructural cytochemistry of atrial muscle cells. VI. Comparative study of specific granules in right and left atrium of various animal species / M. Cantin, M. Timm-Kennedy, E. El-Khatib et al. // The Anatomical Record. - 1979. - Vol. 193. - N 1. - P. 55-70.

202. Cao, J. The epicardium as a hub for heart regeneration / J. Cao, K.D. Poss // Nature Reviews Cardiology. - 2018. - Vol. 15. - N 10. - P. 631-647.

203. Cartledge, J.E. Functional crosstalk between cardiac fibroblasts and adult car-diomyocytes by soluble mediators / J.E. Cartledge, C. Kane, P. Dias et al. // Cardiovascular Research. - 2015. - Vol. 105. - N 3. - P. 260-270.

204. Carvalho, A.M. Tetralogy of Fallot and hypertrophic cardiomyopathy: a rare association / A.M. Carvalho, T.C. Diogenes, E.R. Juca et al. // Arquivos Bra-sileiros de Cardiologia. - 2003. - Vol. 80. - N 2. - P. 217-219.

205. Ceccato, T.L. Defining the cardiac fibroblast secretome in a fibrotic microenvironment / T.L. Ceccato, R.B. Starbuck, J.K. Hall et al. // Journal of the American Heart Association. - 2020. - Vol. 9. - N 19. - P. e017025.

206. Cerrato, F. A standard echocardiographic and tissue Doppler study of morphological and functional findings in children with hypertrophic cardiomyo-pathy compared to those with left ventricular hypertrophy in the setting of Noonan and LEOPARD syndromes / F. Cerrato, G. Pacileo, G. Limongelli et al. // Cardiology in the Young. - 2008. - Vol. 18. - N 6. - P. 575-580.

207. Chan, K.L. Age-related cardiac changes / K.L. Chan, J.P. Veinot // Anatomical basis of echocardiographic diagnosis. - London; 2011. - P. 27-37.

208. Chang, Y. Multiple immunophenotypes of cardiac telocytes / Y. Chang, C. Li, Z. Lu et al. // Experimental Cell Research. - 2015. - Vol. 338. - N 2. -P. 239-244.

209. Chapeau, C. Localization of immunoreactive synthetic atrial natriuretic factor (ANF) in the heart of various animal species / C. Chapeau, J. Gothowiska, P.W. Schiller et al. // Journal of Histochemistry & Cytochemistry. - 1985. -Vol. 33. - N 6. - P. 541-550.

210. Charron, P. Danon's disease as a cause of hypertrophic cardiomyopathy: a systematic survey / P. Charron, E. Villard, P. Sebillon et al. // Heart. -2004. - Vol. 90. - N 8. - P. 842-846.

211. Chen, L. Mitochondrial OPA1, apoptosis, and heart failure / L. Chen, Q. Gong, J.P. Stice, A.A. Knowlton // Cardiovascular Research. - 2009. -Vol. 84. - N 1. - P. 91-99.

212. Chen, S.C. Expression of multiple gap junction proteins in human fetal and infant hearts / S.C. Chen, L.M. Davis, E.M. Westphale et al. // Pediatric Research. - 1994. - Vol. 36. - N 5. - P. 561-566.

213. Cheng, P. Novel association of LBX1 mutation with tetralogy of Fallot and hypertrophic cardiomyopathy: implications for cardiac development / P. Cheng, G. Wang, Y. Song, Y. An // Scientific Reports. - 2024. - Vol. 14. -N 1. - P. 26179.

214. Chimenti, C. Senescence and death of primitive cells and myocytes lead to premature cardiac aging and heart failure / C. Chimenti, J. Kajstura, D. Torella et al. // Circulation Research. - 2003. - Vol. 93. - N 7. - P. 604-613.

215. Chong, J.J. Developmental origins and lineage descendants of endogenous adult cardiac progenitor cells / J.J. Chong, E. Forte, R.P. Harvey // Stem Cell Research. - 2014. - Vol. 13. - N 3. - Pt. B. - P. 592-614.

216. Choobineh, S. Telocytes response to cardiac growth induced by resistance exercise training and endurance exercise training in adult male rats / S. Choobineh, M. Borjian Fard, R. Soori, Z. Mazaheri // Journal of Physiological Sciences. - 2023. - Vol. 73. - N 1. - P. 12.

217. Chou, C. Pathogenic mechanisms of hypertrophic cardiomyopathy beyond sarcomere dysfunction / C. Chou, M.T. Chin // International Journal of Molecular Sciences. - 2021. - Vol. 22. - N 16. - P. 8933.

218. Chowdhury, U.K. Histopathology of the right ventricular outflow tract and its relationship to clinical outcomes and arrhythmias in patients with tetralogy of Fallot / U.K. Chowdhury, S. Sathia, R. Ray et al. // Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery. - 2006. - Vol. 132. - N 2. - P. 270-277.

219. Cochet, H. Focal scar and diffuse myocardial fibrosis are independent imaging markers in repaired tetralogy of Fallot / H. Cochet, X. Iriart, A. Allain-Nicolai et al. // European Heart Journal - Cardiovascular Imaging. - 2019. -Vol. 20. - N 9. - P. 990-1003.

220. Colan, S.D. Epidemiology and cause-specific outcome of hypertrophic cardiomyopathy in children: findings from the pediatric cardiomyopathy registry / S.D. Colan, S.E. Lipshultz, A.M. Lowe et al. // Circulation. - 2007. -Vol. 115. - N 6. - P. 773-781.

221. Cools, B. Reversal of right ventricular remodeling after correction of pulmonary regurgitation in tetralogy of Fallot / B. Cools, C.K. Nagaraju, K. Vandendriessche et al. // JACC: Basic to Translational Science. - 2022. -Vol. 8. - N 3. - P. 301-315.

222. Coppen, S.R. Comparison of connexin expression patterns in the developing mouse heart and human foetal heart / S.R. Coppen, R.A Kaba, D. Halliday et al. // Molecular and Cellular Biochemistry. - 2003. - Vol. 242. - N 1-2. -P. 121-127.

223. Coppini, R. Clinical phenotype and outcome of hypertrophic cardiomyopathy associated with thin-filament gene mutations / R. Coppini, C.Y. Ho, E. Ashley et al. // Journal of the American College of Cardiology. - 2014. - Vol. 64. -N 24. - P. 2589-2600.

224. Cui, H. Myocardial histopathology in patients with obstructive hypertrophic cardiomyopathy / H. Cui, H.V. Schaff, J. Lentz Carvalho et al. // Journal of the American College of Cardiology. - 2021. - Vol. 77. - N 17. - P. 2159-2170.

225. D'Amario, D. Functionally competent cardiac stem cells can be isolated from endomyocardial biopsies of patients with advanced cardiomyopathies /

D. D'Amario, C. Fiorini, P.M. Campbell et al. // Circulation Research. -2011. - Vol. 108. - N 7. - P. 857-861.

226. Danon, A. Hypoxia causes connexin 43 internalization in neonatal rat ventricular myocytes / A. Danon, N. Zeevi-Levin, D.Y. Pinkovich et al. // General Physiology and Biophysics. - 2010. - Vol. 29. - N 3. - P. 222-233.

227. Darrow, B.J. Expression of multiple connexins in cultured neonatal rat ventricular myocytes / B.J. Darrow, J.G. Laing, P.D Lampe et al. // Circulation Research. - 1995. - Vol. 76. - N 3. - P. 381-387.

228. Davis, L.M. Distinct gap junction protein phenotypes in cardiac tissues with disparate conduction properties / L.M. Davis, H.L. Kanter, E.C. Beyer, J.E. Saffitz // Journal of the American College of Cardiology. - 1994. -Vol. 24. - N 4. - P. 1124-1132.

229. Davis, L.M. Gap junction protein phenotypes of the human heart and conduction system / L.M. Davis, M.E. Rodefeld, K. Green et al. // Journal of Cardiovascular Electrophysiology. - 1995. - Vol. 6. - N 10. - Pt 1. - P. 813-822.

230. de Bold, A.J. Atrial specific granules of the rat heart: light microscopic staining and histochemical reactions / A.J. de Bold, J.J. Raymond, S.A. Ben-cosme // Journal of Histochemistry and Cytochemistry. - 1978. - Vol. 26. -N 12. - P. 1094-1102.

231. Dedkov, E.I. Formation of leptofibrils is associated with remodelling of muscle cells and myofibrillogenesis in the border zone of myocardial infarction /

E.I. Dedkov, A.A. Stadnikov, M.W. Russell, A.B. Borisov // Micron. -2007. - Vol. 38. - N 6. - P. 659-667.

232. Delorme, B. Expression pattern of connexin gene products at the early developmental stages of the mouse cardiovascular system / B. Delorme, E. Dahl, T. Jarry-Guichard et al. // Circulation Research. - 1997. - Vol. 81. - N 3. -P. 423-437.

233. Desai, D. MYBPC3 D389V variant induces hypercontractility in cardiac organoids / D. Desai, T. Song, R.R. Singh et al. // Cells. - 2024. - Vol. 13. -N 22. - P. 1913.

234. Di Siena, S. Activated c-Kit receptor in the heart promotes cardiac repair and regeneration after injury. / S. Di Siena, R. Gimmelli, S.L. Nori et al. // Cell Death & Disease. - 2016. - Vol. 7. - N 7. - P. e2317.

235. Díaz, F.M. Usefulness of DNA quantification in diagnosis of hypertrophic cardiomyopathies: A preliminary study / F.M. Díaz, M.B. Gilar, A.R. Saurí et al. // Forensic Science International. - 2006. - Vol. 157. - N 1. - P. 40-45.

236. Ding, Y. Single-Cell RNA-seq analysis of hearts in patients with fetal tetralogy of Fallot / Y. Ding, J. Zhu, G. Xu et al. // Cardiology. -2025. - Vol. 150. -N 2. P. 221-232.

237. Dowell, R.T. Pressure-induced cardiac enlargement in neonatal and adult rats. Left ventricular functional characteristics and evidence of cardiac muscle cell proliferation in the neonate / R.T. Dowell, R.E. 3rd McManus // Circulation Research. - 1978. - Vol. 42. - N 3. - P. 303-310.

238. Driesen, R.B. Re-expression of alpha skeletal actin as a marker for dedifferentiation in cardiac pathologies / R.B. Driesen, F.K. Verheyen, W. Debie et al. // Journal of Cellular and Molecular Medicine. - 2009. - Vol. 13. -N 5. - P. 896-908.

239. Dupont, E. Altered connexin expression in human congestive heart failure / E. Dupont, T. Matsushita, R.A. Kaba et al. // Journal of Molecular and Cellular Cardiology. - 2001. - Vol. 33. - N 2. - P. 359-371.

240. Ebert, L. Nuclear DNA of myocardial cells in the periphery of infarctions and scars / L. Ebert, P. Pfitzer // Virchows Archiv. B Cell Pathology. - 1977. -Vol. 24. - N 3. - P. 209-217.

241. Edwards, B.S. Identification of atrial natriuretic factor within ventricular tissue in hamsters and humans with congestive heart failure / B.S. Edwards, D.M. Ackermann, M.E. Lee et al. // Journal of Clinical Investigation. -1988. - Vol. 81. - N 1. - P. 82-86.

242. Eghbali, M. Collagen and the myocardium: fibrillar structure, biosynthesis and degradation in relation to hypertrophy and its regression / M. Eghbali, K.T. Weber // Molecular and Cellular Biochemistry. - 1990. - Vol. 96. -N 1. - P. 1-14.

243. Eisenstein, R. Myocardial DNA and protein in maturing and hypertrophied human hearts / R. Eisenstein, G.L. Wied // Proceedings of the Society for Experimental Biology and Medicine. - 1970. - Vol. 133. - N 1. - P. 176-179.

244. Elliott, P.M. 2014 ESC Guidelines on diagnosis and management of hypertrophic cardiomyopathy: the task force for the diagnosis and management of hypertrophic cardiomyopathy of the European Society of Cardiology (ESC) / P.M. Elliott, A. Anastasakis, M.A. Borgers et al. // European Heart Journal. -2014. - Vol. 35. - N 39. - P. 2733-2779.

245. Elmas, E. Midregional pro-atrial natriuretic peptide: a novel marker of myocardial fibrosis in patients with hypertrophic cardiomyopathy / E. Elmas, C. Doesch, S. Fluechter et al. // International Journal for Cardiovascular Imaging. - 2011. - Vol. 27. - N 4. - P. 547-556.

246. Elsässer, A. // Hibernating myocardium. An incomplete adaptation to ischemia / A. Elsässer, M. Schlepper, W.P. Klövekorn et al. // Circulation. -1997. - Vol. 96. - N 9. - P. 2920-2931.

247. Elsässer, A. Hibernating myocardium: an incomplete adaptation to ischemia / A. Elsässer, M. Schlepper, W.P. Klövekorn et al. // Circulation. - 1997. -Vol. 96. - N 9. - P. 2920-2931.

248. Elsässer, A. Human hibernating myocardium is jeopardized by apoptotic and autophagic cell death / A. Elsässer, A.M. Vogt, H. Nef et al. // Journal of the American College of Cardiology. - 2004. - Vol. 43. - N 12. - P. 2191-2199.

249. Emdad, L. Gap junction remodeling in hypertrophied left ventricles of aortic-banded rats: prevention by angiotensin II type 1 receptor blockade / L. Emdad, M. Uzzaman, Y. Takagishi et al. // Journal of Molecular and Cellular Cardiology. - 2001. - Vol. 33. - N 2. - P. 219-231.

250. Engedal, H. Electron microscopic observation of human hypertrophied myocardium / H. Engedal, K. Taguchi, H. Hara, S. Iijima // Acta Pathologica Japonica. - 1973. - Vol. 23. - N 2. - P. 335-347.

251. Engedal, H. Ultrastructure of abnormal membrane inclusions in nuclei of human myocardial cells / H. Engedal, H. Jensen, T.S. Saetersdal // British Heart Journal. - 1977. - Vol. 39. - N 2. - P. 145-151.

252. Erdmann, J. Spectrum of clinical phenotypes and gene variants in cardiac my-osin-binding protein C mutation carriers with hypertrophic cardiomyopathy / J. Erdmann, J. Raible, J. Maki-Abadi et al. // Journal of the American College of Cardiology. - 2001. - Vol. 38. - N 2. - P. 322-330.

253. Factor, S.M. Pathologic fibrosis and matrix connective tissue in the subaortic myocardium of patients with hypertrophic cardiomyopathy / S.M. Factor, J. Butany, M.J. Sole et al. // Journal of the American College of Cardiology. -1991. - Vol. 17. - N 6. - P. 1343-1351.

254. Fang, L. Circulating microRNAs as biomarkers for diffuse myocardial fibrosis in patients with hypertrophic cardiomyopathy / L. Fang, A.H. Ellims, X.L. Moore et al. // Journal of Translational Medicine. - 2015. - Vol. 13. -P. 314.

255. Farah, M.C. The impact of preexisting myocardial remodeling on ventricular function early after tetralogy of Fallot repair / M.C. Farah, C.R. Castro, M. Moreira V. de et al. // Journal of the American Society of Echocardiography. - 2010. - Vol. 23. - N 9. - P. 912-918.

256. Farah, M.C. The myocardium in tetralogy of Fallot: a histological and mor-phometric study / M.C. Farah, C.R. Castro, V.M. Moreira et al. // Arquivos Brasileiros de Cardiologia. - 2009. - Vol. 92. - N 3. - P. 160-167.

257. Fathi, E. An overview of the myocardial regeneration potential of cardiac c-Kit+ progenitor cells via PI3K and MAPK signaling pathways / E. Fathi, B. Valipour, I. Vietor, R. Farahzadi // Future Cardiology. - 2020. - Vol. 16. -N 3. - P. 199-209.

258. Faussone-Pellegrini, M.S., Bani D. Relationships between telocytes and car-diomyocytes during pre- and post-natal life / M.S. Faussone-Pellegrini, D. Bani // Journal of Cellular and Molecular Medicine. - 2010. - Vol. 14. -N 5. - P. 1061-1063.

259. Fawcett, D.W. The sporadic occurrence in cardiac muscle of anomalous Z bands exhibiting a periodic structure suggestive of tropomyosin / D.W. Fawcett // Journal of Cell Biology. - 1968. - Vol. 36. - N 1. - P. 266-270.

260. Feng, J.A. Pressure-independent enhancement of cardiac hypertrophy in atrial natriuretic peptide-deficient mice / J.A. Feng, G. Perry, T. Mori et al. // Clinical and Experimental Pharmacology and Physiology. - 2003. - Vol. 30. -N 5-6. - P. 343-349.

261. Fenoglio, J.J.Jr. Ultrastructure of a cardiac rhabdomyoma / J.J.Jr. Fenoglio, D.J. Diana, T.E. Bowen et al. // Human Pathology. - 1977. - Vol. 8. - N 6. -P. 700-706.

262. Ferrans, V.J. Myocardial ultrastructure in idiopathic hypertrophic subaortic stenosis. A study of operatively excised left ventricular outflow tract muscle in 14 patients / V.J. Ferrans, A.G. Morrow, W.C. Roberts // Circulation. -1972. - Vol. 45. - N 4. - P. 769-792.

263. Ferrans, V.J. The nuclear membranes in hypertrophied human cardiac muscle cells / V.J. Ferrans, M. Jones, B.J. Maron, W.C. Roberts // American Journal of Pathology. - 1975. - Vol. 78. - N 3. - P. 427-460.

264. Ferreira-Martins, J. Cardiomyogenesis in the developing heart is regulated by c-kit-positive cardiac stem cells / J. Ferreira-Martins, B. Ogórek, D. Cappetta et al. // Circulation Research. - 2012. - Vol. 110. - N 5. - P. 701-715.

265. Fidzianska, A. Autophagy in transition from hypertrophic cardiomyopathy to heart failure / A. Fidzianska, Z.T. Bilinska, E. Walczak et al. // Journal of Electron Microscopy. - 2010. - Vol. 59. - N 2. - P. 181-183.

266. Fidzianska, A. Obliteration of cardiomyocyte nuclear architecture in a patient with LMNA gene mutation / A. Fidzianska, Z.T. Bilinska, F. Tesson et al. // Journal of the Neurological Sciences. - 2008. - Vol. 271. - N 1-2. - P. 91-96.

267. Finocchiaro, G. Prevalence and clinical correlates of right ventricular dysfunction in patients with hypertrophic cardiomyopathy / G. Finocchiaro, J.W. Knowles, A. Pavlovic et al. // The American Journal of Cardiology. -2014. - Vol. 113. - N 2. - P. 361-367.

268. Fisser, C. The impact of epicardial adipose tissue in patients with acute myocardial infarction / C. Fisser, S. Colling, K. Debl et al. // Clinical Research in Cardiology. - 2021. - Vol. 110. - N 10. - P. 1637-1646.

269. Fleischer, M. Ultrastructural morphometric analysis of human myocardial left ventricles with mitral insufficiency. A comparison with normally loaded and hypertrophiedhuman left ventricles / M. Fleischer, W. Wippo, H. Themann, R.S. Achatzy // Virchows Archiv A. Pathological Anatomy and Histopathol-ogy. - 1980. - Vol. 389. - N 2. - P. 205-210.

270. Fox, M.D. TNNT1 nemaline myopathy: natural history and therapeutic frontier / M.D. Fox, V.J. Carson, H.Z. Feng et al. // Human Molecular Genetics. -2018. - Vol. 27. - N 18. - P. 3272-3282.

271. Francalanci, P. The pattern of desmin filaments in myocardial disarray / P. Francalanci, P. Gallo, P. Bernucci et al. // Human Pathology. - 1995. -Vol. 26. - N 3. - P. 262-266.

272. Franco, V. Atrial natriuretic peptide dose-dependently inhibits pressure overload-induced cardiac remodeling / V. Franco, Y.F. Chen, S. Oparil et al. // Hypertension. - 2004. - Vol. 44. - N 5. - P. 746-750.

273. Frangogiannis, N.G. Fibroblasts and the extracellular matrix in right ventricular disease / N.G. Frangogiannis // Cardiovascular Research. - 2017. -Vol. 113. - N 12. - P. 1453-1464.

274. Frangogiannis, N.G. Pathophysiology of myocardial infarction / N.G. Frangogiannis // Comprehensive Physiology. - 2015. - Vol. 5. - N 4. -P. 1841-1875.

275. Frangogiannis, N.G. The extracellular matrix in ischemic and nonischemic heart failure / N.G. Frangogiannis // Circulation Research. - 2019. -Vol. 125. - N 1. - P. 117-146.

276. Fransioli, J. Evolution of the c-kit-positive cell response to pathological challenge in the myocardium. / J. Fransioli, B. Bailey, N.A. Gude et al. // Stem Cells. - 2008. - Vol. 26. - N 5. - P. 1315-1324.

277. Fry, C.H. Architectural correlates of myocardial conduction: changes to the topography of cellular coupling, intracellular conductance, and action potential propagation with hypertrophy in Guinea-pig ventricular myocardium / C.H. Fry, R.P. Gray, P.S. Dhillon et al. // Circulation: Arrhythmia and Elec-trophysiology. - 2014. - Vol. 7. - N 6. - P. 1198-1204.

278. Fujiwara, H. Myocardial fascicle and fiber disarray in 25 mu-thick sections / H. Fujiwara, C. Kawai, Y. Hamashima // Circulation. - 1979. - Vol. 59. -N 6. - P. 1293-1298.

279. Gabisonia, K. MicroRNA therapy stimulates uncontrolled cardiac repair after myocardial infarction in pigs / K. Gabisonia, G. Prosdocimo, G.A. Donato et al. // Nature. - 2019. - Vol. 569. - N 7756. - P. 418-422.

280. Galati, G. Histological and histometric characterization of myocardial fibrosis in end-stage hypertrophic cardiomyopathy: a clinical-pathological study of 30 explanted hearts / G. Galati, O. Leone, F. Pasquale et al. // Circulation Heart Failure. - 2016. - Vol. 9. - N 9. - pii: e003090.

281. Gan, P. Tnni3k alleles influence ventricular mononuclear diploid cardiomyo-cyte frequency / P. Gan, M. Patterson, A. Velasquez et al. // PLOS Genetics. -2019. - Vol. 15. - N. 10. - P. e1008354.

282. Gangnus, T. Potential and limitations of atrial natriuretic peptide as biomarker in pediatric heart failure-a comparative review / T. Gangnus, B.B. Burck-hardt // Frontiers in Pediatrics. - 2019. - Vol. 6. - P. 420.

283. García-Castro, M. Mutations in sarcomeric genes MYH7, MYBPC3, TNNT2, TNNI3, and TPM1 in patients with hypertrophic cardiomyopathy / M. García-Castro, E. Coto, J.R. Reguero et al. // Revista Española de Cardiología. -2009. - Vol. 62. - N 1. - P. 48-56.

284. Gazoti Debessa, C.R. Age related changes of the collagen network of the human heart / C.R. Gazoti Debessa, L.B. Mesiano Maifrino, R. Rodrigues de Souza // Mechanisms of Ageing and Development. - 2001. - Vol. 122. -N 10. - P. 1049-1058.

285. Geisterfer-Lowrance, A.A. A molecular basis for familial hypertrophic cardiomyopathy: a beta cardiac myosin heavy chain gene missense mutation / A.A. Geisterfer-Lowrance, S. Kass, G. Tanigawa et al. // Cell. - 1990. -Vol. 62. - N 5. - P. 999-1006.

286. Ghanimati, R. The effect of preconditioning with high-intensity training on tissue levels of G-CSF, its receptor and C-kit after an acute myocardial infarction in male rats / R. Ghanimati, H. Rajabi, F. Ramezani et al. // BMC Cardiovascular Disorders. - 2020. - Vol. 20. - N 1. - P. 75.

287. Ghazizadeh, Z. Isolation and characterization of cardiogenic, stem-like cardiac precursors from heart samples of patients with congenital heart disease / Z. Ghazizadeh, S. Vahdat, F. Fattahi et al. // Life Sciences. - 2015. -Vol. 137. - P. 105-115.

288. Gherghiceanu, M. Cardiac telocytes — their junctions and functional implications / M. Gherghiceanu, L.M. Popescu // Cell and Tissue Research. -2012. - Vol. 348. - N 2. - P. 265-279.

289. Gherghiceanu, M. Telocytes in endocardium: electron microscope evidence / M. Gherghiceanu, C.G. Manole, L.M. Popescu // Journal of Cellular and Molecular Medicine. - 2010. - Vol. 14. - N 9. - P. 2330-2334.

290. Gidlöf, O. Circulating cardio-enriched microRNAs are associated with long-term prognosis following myocardial infarction / O. Gidlöf, J.G. Smith, K. Miyazu et al. // BMC Cardiovascular Disorders. - 2013. - Vol. 13. - P. 12.

291. Gilsbach, R. Distinct epigenetic programs regulate cardiac myocyte development and disease in the human heart in vivo / R. Gilsbach, M. Schwaderer, S. Preissl et al. // Nature Communications. - 2018. - Vol. 9. - N 1. - P. 391.

292. Gilsbach, R. Dynamic DNA methylation orchestrates cardiomyocyte development, maturation and disease / R. Gilsbach, S. Preissl, B.A. Grüning et al. // Nature Communications. - 2014. - Vol. 5. - P. 5288.

293. Glavaski, M. Hypertrophic cardiomyopathy: genetic foundations, outcomes, interconnections, and their modifiers / M. Glavaski, L. Velicki, N. Vucinic // Medicina (Kaunas). - 2023. - Vol. 59. - N 8. - P. 1424.

294. Goettsch, C. MicroRNA in cardiovascular calcification: focus on targets and extracellular vesicle delivery mechanisms / C. Goettsch, J.D. Hutcheson, E. Aikawa // Circulation Research. - 2013. - Vol. 112. - N 7. - P. 1073-1084.

295. Goetze, J.P. Cardiac natriuretic peptides / J.P. Goetze, B.G. Bruneau, H.R. Ramos et al. // Nature Reviews Cardiology. - 2020. - Vol. 17. - N 11. -P. 698-717.

296. Goldmuntz, E. 22q11.2 deletion syndrome and congenital heart disease / E. Goldmuntz // American Journal of Medical Genetics. Part C, Seminars in Medical Genetics. - 2020. - Vol. 184. - N 1. - P. 64-72.

297. Goldmuntz, E. NKX2.5 mutations in patients with tetralogy of Fallot / E. Goldmuntz, E. Geiger, D.W. Benson // Circulation. - 2001. - Vol. 104. -N 21. - P. 2565-2568.

298. Gong, J. DNA methylation status of TBX20 in patients with tetralogy of Fallot / J. Gong, W. Sheng, D. Ma et al. // BMC Medical Genomics. - 2019. -Vol. 12. - N 1. - P. 75.

299. González-Rosa, J.M. Myocardial polyploidization creates a barrier to heart regeneration in zebrafish / J.M. González-Rosa, M. Sharpe, D. Field et al. // Developmental Cell. - 2018. - Vol. 44. - N 4. - P. 433-446.

300. Goode, K. Mitosis of embryonic heart muscle cells in vitro. An immunofluorescence and ultrastructural study / K. Goode // Cytobiologie. - 1975. - N 2. -P. 203-229.

301. Gourdie, R.G. Gap junction distribution in adult mammalian myocardium revealed by an anti-peptide antibody and laser scanning confocal microscopy / R.G. Gourdie, C.R. Green, N.J. Severs // Journal of Cell Science. - 1991. -Vol. 99. - Pt 1. - P. 41-55.

302. Gourdie, R.G. Immunolabelling patterns of gap junction connexins in the developing and mature rat heart / R.G. Gourdie, C.R. Green, N.J. Severs,

R.P. Thompson // Anatomy and Embryology. - 1992. - Vol. 185. - N 4. -P. 363-378.

303. Gräbner, W. Number of nuclei in isolated myocardial cells of pigs / W. Gräb-ner, P. Pfitzer // Virchows Archiv. B. Cell Pathology. - 1974. - Vol. 15. -N 4. - P. 279-294.

304. Gu, J.A. Light and electron microscopic localization of atrial natriuretic peptide in the heart of spontaneously hypertensive rat / J.A. Gu, L. Gonzalez-Lavin // Journal of Histochemistry and Cytochemistry. - 1988. - Vol. 36. -N 10. - P. 1239-1249.

305. Guerrero, P.A. Slow ventricular conduction in mice heterozygous for a con-nexin43 null mutation / P.A. Guerrero, R.B. Schuessler, L.M. Davis et al. // Journal of Clinical Investigation. - 1997. - Vol. 99. - N 8. - P. 1991-1998.

306. Guimaraes-Camboa, N. HIF1a represses cell stress pathways to allow proliferation of hypoxic fetal cardiomyocytes / N. Guimaraes-Camboa, J. Stowe, I. Aneas et al. // Developmental Cell. - 2015. - Vol. 33. - N 5. - P. 507-521.

307. Guski H. The effect of exercise on cell proliferation in the non-ischemic heart after myocardial infarction / H. Guski, D. Kranz // International Journal of Experimental Pathology. - 1982. - Vol. 21. - N 1. - P. 54-58.

308. Gwak, S.Y. Role of genetic testing in diagnosis and prognosis prediction in hypertrophic cardiomyopathy in Korea / S.Y. Gwak, J. Seo, G.H. Seo et al. // Journal of Korean Medical Science. - 2024. - Vol. 39. - N 50. - P. e313.

309. Harper, A.R. Common genetic variants and modifiable risk factors underpin hypertrophic cardiomyopathy susceptibility and expressivity / A.R. Harper, A. Goel, C. Grace et al. // Nature Genetics. - 2021. - Vol. 53. - N 2. -P. 135-142.

310. Harris, K.M. Prevalence, clinical profile, and significance of left ventricular remodeling in the end-stage phase of hypertrophic cardiomyopathy / K.M. Harris, P. Spirito, M.S. Maron et al. // Circulation. - 2006. - Vol. 114. -N 3. - P. 216-225.

311. Hasegawa, K. Ventricular expression of atrial and brain natriuretic peptides in dilated cardiomyopathy. An immunohistocytochemical study of the endomyocardial biopsy specimens using specific monoclonal antibodies / K. Hasegawa, H. Fujiwara, K. Doyama et al. // American Journal of Pathology. -1993. - Vol. 142. - N 1. - P. 107-116.

312. Haubner, B.J. Complete cardiac regeneration in a mouse model of myocardial infarction / B.J. Haubner, M. Adamowicz-Brice, S. Khadayate et al. // Aging (Albany NY). 2012. - Vol. 4. - N 12. - P. 966-977.

313. Hay, D.A. The fine structure of progressive stages of myocardial mitosis in chick embryos / D.A. Hay, F.N. Low // American Journal of Anatomy. -1972. - Vol. 134. - N 2. - P. 175-201.

314. He, J.Q. Human cardiac stem cells isolated from atrial appendages stably express c-kit. / J.Q. He, D.M. Vu, G. Hunt et al. // Public Library of Science One. - 2011. - Vol. 6. - N 11. - P. e27719.

315. He, X.Z. Cardiomyocyte progenitors in a canine pulmonary vein model of persistent atrial fibrillation / X.Z. He, H.Y. Wang, Y. Shen et al. // Journal of Cardiology. - 2012. - Vol. 60. - N 3. - P. 242-247.

316. Heallen, T.R. Determinants of cardiac growth and size / T.R. Heallen. Z.A. Kadow, J. Wang, J.F. Martin // Cold Spring Harbor Perspectives in Biology. - 2020. - Vol. 12. - N 3. - P. a037150.

317. Hein, A.S. Progression from compensated hypertrophy to failure in the pressure-overloaded human heart: structural deterioration and compensatory mechanisms / S. Hein, E. Arnon, S. Kostin et al. // Circulation. - 2003. -Vol. 107. - N 7. - P. 984-991.

318. Helms, A.S. Genotype-dependent and -independent calcium signaling dysreg-ulation in human hypertrophic cardiomyopathy / A.S. Helms, F.J. Alvarado, J. Yob et al. // Circulation. - 2016. - Vol. 134. - N 22. - P. 1738-1748.

319. Hesketh, G.G. Ultrastructure and regulation of lateralized connexin43 in the failing heart. / G.G. Hesketh, M.H. Shah, V.L. Halperin et al. // Circulation Research. - 2010. - Vol. 106. - N 6. - P. 1153-1163.

320. Hesse, M. Heart regeneration and the cardiomyocyte cell cycle. / M. Hesse, A. Welz, B.K. Fleischmann // Pflügers Archiv. - 2018. - Vol. 470. - N 2. -P. 241-248.

321. Hibbs, R.G. An ultrastructural and histochemical study of rat atrial myocardium / R.G. Hibbs, V.J. Ferrans // American Journal of Anatomy. - 1969. -Vol. 124. - N 3. - P. 251-270.

322. Hibbs, R.G. Electron microscopic observation on lysosomes and related cytoplasmic components of normal and pathological cardiac muscle / R.G. Hibbs, V.J. Ferrans, J.J. Walsh, G.E. Burch // Anatomical Record. - 1965. -Vol. 153. - N 2. - P. 173-186.

323. Hickey, E.J. Survival implications: hypertrophic cardiomyopathy in Noonan syndrome / E.J. Hickey, R. Mehta, M. Elmi et al. // International Journal of Cardiology Congenital Heart Disease. - 2011. - Vol. 6. - N 1. - P. 41-47.

324. Hill, M.C. Integrated multi-omic characterization of congenital heart disease / M.C. Hill, Z.A. Kadow, H. Long et al. // Nature. - 2022. - Vol. 608. -N 7921. - P. 181-191.

325. Hinescu, M.E. Interstitial Cajal-like cells (ICLC) in atrial myocardium: ultrastructural and immunohistochemical characterization / M.E. Hinescu, M. Gherghiceanu, E. Mandache et al. // Journal of Cellular and Molecular Medicine. - 2006. - Vol. 10. - N 1. - P. 243-257.

326. Hinrichsen, R. Phosphorylation of pRb by cyclin D kinase is necessary for development of cardiac hypertrophy / R. Hinrichsen, A.H. Hansen, S. Haunso, P.K. Busk // Cell Proliferation. - 2008. - Vol. 41. - N 5. - P. 813-829.

327. Hirata, Y. Measurement of plasma brain natriuretic peptide level as a guide for cardiac overload / Y. Hirata, A. Matsumoto, T. Aoyagi et al. // Cardiovascular Research. - 2001. - Vol. 51. - N 3. - 585-591.

328. Hiruma, T. Association of multiple nonhypertrophic cardiomyopathy-related genetic variants and outcomes in patients with hypertrophic cardiomyopathy / T. Hiruma, S. Inoue, Z. Dai et al. // JACC: Heart Failure. - 2024. -Vol. 12. - N 12. - P. 2041-2052.

329. Ho, C.Y. Genotype and lifetime burden of disease in hypertrophic cardiomyopathy: insights from the sarcomeric human cardiomyopathy registry (SHaRe) / C.Y. Ho, S.M. Day, E.A. Ashley et al. // Circulation. - 2018. -Vol. 138. - N 14. - P. 1387-1398.

330. Ho, C.Y. Myocardial fibrosis as an early manifestation of hypertrophic cardiomyopathy / C.Y. Ho, B. López, O.R. Coelho-Filho et al. // New England Journal of Medicine. - 2010. - Vol. 363. - N 6. - P. 552-563.

331. Holtwick, R. Pressure-independent cardiac hypertrophy in mice with cardio-myocyte-restricted inactivation of the atrial natriuretic peptide receptor guan-ylylcyclase-A / R. Holtwick, M. van Eickels, B.V. Skryabin et al. // Journal of Clinical Investigation. - 2003. - Vol. 111. - N 9. - P. 1399-1407.

332. Hopkins, W.E. Increased atrial and brain natriuretic peptides in adults with cyanotic congenital heart disease: enhanced understanding of the relationship between hypoxia and natriuretic peptide secretion / W.E. Hopkins, Z. Chen, N.K. Fukagawa et al. // Circulation. - 2004. - Vol. 109. - N 23. - P. 2872-2877.

333. Horky, M. Induction of cell-cycle inhibitor p21 in rat ventricular myocytes during early postnatal transition from hyperplasia to hypertrophy / M. Horky, S. Kuchtickova, B. Vojtesek, F. Kolar // Physiological Research. - 1997. -Vol. 46. - N 3. - P. 233-235.

334. Hort, W. Quantitative histologishe untersuchungen an wachsenden herzen / W. Hort // Virchows Archiv. - 1953. - Vol. 323 - P. 223-242.

335. Hoshino, T. Myocardial fiber diameter and regional distribution in the ventricular wall of normal adult hearts, hypertensive hearts and hearts with hypertrophic cardiomyopathy / T. Hoshino, H. Fujiwara, C. Kawai, Y. Ha-mashima // Circulation. - 1983. - Vol. 67. - N 5. - P. 1109-1116.

336. Hoyt, R.H. Distribution and three-dimensional structure of intercellular junctions in canine myocardium / R.H. Hoyt, M.L. Cohen, J.E. Saffitz // Circulation Research. - 1989. - Vol. 64. - N 3. - P. 563-574.

337. Hsu, K.H. A rare association of tetralogy of Fallot and hypertrophic cardiomyopathy / K.H. Hsu, C.I. Chang // European Journal of Cardio-Thoracic Surgery. - 2012. - Vol. 41. - N 6. - P. 1390-1392.

338. Hu, S. The influence of disease and age on human cardiac stem cells / S. Hu, G. Yan, W. He et al. // Annals of Clinical Biochemistry. - 2014. - Vol. 51. -Pt 5. - P. 582--590.

339. Huang, X. Dual lineage tracing identifies intermediate mesenchymal stage for endocardial contribution to fibroblasts, coronary mural cells, and adipocytes / X. Huang, T. Feng, Z. Jiang et al. // Journal of Biological Chemistry. - 2019. -Vol. 294. - N 22. - P. 8894-8906.

340. Huang, Y. Age-dependent oxidative dna damage does not correlate with reduced proliferation of cardiomyocytes in humans / Y. Huang, H. Hong, M. Li et al. // PLoS One. - 2017. - Vol. 12. - N 1. - P. e0170351.

341. Ibebuogu, U.N. Decompensated heart failure is associated with reduced corin levels and decreased cleavage of pro-atrial natriuretic peptide / U.N. Ibebuogu, I.P. Gladysheva, A.K. Houng, G.L. Reed // Circulation. Heart Failure. - 2011. - Vol. 4. - N 2. - P. 114-120.

342. Ichikawa, Y. Adipose tissue detected by multislice computed tomography in patients after myocardial infarction. / Y. Ichikawa, K. Kitagawa, S. Chino, et al. // JACC Cardiovascular Imaging. - 2009. - Vol. 2. - N 5. - P. 548-555.

343. Ieda, M. Cardiac fibroblasts regulate myocardial proliferation through beta1 integrin signaling. / M. Ieda, T. Tsuchihashi, K.N. Ivey et al. // Developmental Cell. - 2009. - Vol. 16. - N 2. - P. 233-244.

344. Iida, K. Comparison of percentage area of myocardial fibrosis and disarray in patients with classical form and dilated phase of hypertrophic cardiomyopa-thy / K. Iida, C. Yutani, M. Imakita, H. Ishibashi-Ueda // Journal of Cardiology. - 1998. - Vol. 32. - N 3. - P. 173-180.

345. Ilkovski, B. Nemaline myopathy caused by mutations in the muscle alpha-skeletal-actin gene / B. Ilkovski, S.T. Cooper, K. Nowak et al. // American Journal of Human Genetics. - 2001. - Vol. 68. - N 6. - P. 1333-1343.

346. Ingles, J. Evaluating the clinical validity of hypertrophic cardiomyopathy genes / J. Ingles, J. Goldstein, C. Thaxton et al. // Circulation: Genomic and Precision Medicine. - 2019. - Vol. 12. - N 2. - P. e002460.

347. Ioakeimidis, N.S. Routine histopathology of septal myectomy for hypertrophic obstructive cardiomyopathy in a greek cohort / N.S. Ioakeimidis,

A. Pitsis, D. Ntelios et al. // Histology and Histopathology. - 2021. -Vol. 36. - N 11. - P. 1145-1153.

348. Isomura, T. Ultrastructural alterations of right and left ventricular myocytes in tetralogy of Fallot / T. Isomura, K. Hisatomi, H. Inuzuka et al. // Kurume Medical Journal. - 1990. - Vol. 37. - N 3. - P. 177-183.

349. Jamieson, J.D. Specific granules in the atrial muscle cells / J.D. Jamieson, D.E. Palade // Journal of Cell Biology. - 1964. - Vol. 23. - N 1. - P. 151172.

350. Jan, M.I. Cardiac hypertrophic risk markers of left ventricle and left atrium in chronic heart failure due to aortic and mitral valve disease / M.I. Jan, R.A. Khan, N. Khan et al. // Acta Radiologica. - 2021. - Vol. 62. - N 5. -P. 603-609.

351. Jensen, H. Ultrastructure of mitochondria-containing nuclei in human myocardial cells / H. Jensen, H. Engedal, T.S. Saetersdal // Virchows Archiv. B. Cell Pathology. - 1976. - Vol. 21. - N 1. - P. 1-12.

352. Jiang, Z. PDGFRb+ mesenchymal cells, but not NG2+ mural cells, contribute to cardiac fat / Z. Jiang, T. Feng, Z. Lu et al. // Cell Reports. - 2021. -Vol. 34. - N 5. - P. 108697.

353. Johnson, C.M. Redistribution of connexin45 in gap junctions of connexin 43-deficient hearts / C.M. Johnson, E.M. Kanter, K.G. Green et al. // Cardiovascular Research. - 2002. - Vol. 53. - N 4. - P. 921-935.

354. Johnson, J. Systemic hypoxemia induces cardiomyocyte hypertrophy and right ventricular specific induction of proliferation / J. Johnson, Y. Yang, Z. Bian et al. // Circulation Research. - 2023. - Vol. 132. - N 6. - P. 723-740.

355. Jones, M. Ultrastructure of crista supraventricularis muscle in patients with congenital heart diseases associated with right ventricular outflow tract obstruction / M. Jones, V.J. Ferrans, A.G. Morrow, W.C. Roberts // Circulation. - 1975. - Vol. 51. - N 1. - P. 39-67.

356. Jopling, C. Zebrafish heart regeneration occurs by cardiomyocyte dedifferentiation and proliferation / C. Jopling, E. Sleep, M. Raya et al. / Nature. -2010. - Vol. 464. - N 7288. - P. 606-609.

357. Jougasaki, M. Appearance of atrial natriuretic peptide in the ventricles in patients with myocardial infarction / M. Jougasaki, H. Yasue, M. Mukoyama et al. // American Heart Journal. - 1990. - Vol. 119. - N 1. - P. 92-96.

358. Jougasaki, M. Atrial natriuretic peptide in the ventricles of patients with dilated cardiomyopathy and human foetuses / M. Jougasaki, H. Yasue, K. Oku-mura et al. // Journal of Histochemistry and Cytochemistry. - 1989. -Vol. 21. - N 12. - P. 715-720.

359. Kajihara, H. Electron microscopic observation of human hypertrophied myocardium / H. Kajihara, K. Taguchi, H. Hara, S. Iijima // Acta Pathologica Japonica. - 1973. - Vol. 23. - N 2. - P. 335-347.

360. Kajstura, J. Cardiomyogenesis in the adult human heart / J. Kajstura, K. Ur-banek, S. Perl et al. // Circulation Research. - 2010. - Vol. 107. - N 2. -P. 305-315.

361. Kajstura, J. Cardiomyogenesis in the aging and failing human heart / J. Kajstura, M. Rota, D. Cappetta et al. // Circulation. - 2012. - Vol. 126. -N 15. - P. 1869-1881.

362. Kajstura, J. Myocyte cellular hyperplasia and myocyte cellular hypertrophy contribute to chronic ventricular remodeling in coronary artery narrowing-in-duced cardiomyopathy in rats / J. Kajstura, X. Zhang, K. Reiss et al. // Circulation Research. - 1994. - Vol. 74. - N 3. - P. 383-400.

363. Kajstura, J. Myocyte proliferation in end-stage cardiac failure in humans / J. Kajstura, A. Leri, N. Finato et al. // Proceedings of the National Academy of Sciences. - 1998. - Vol. 95. - N 15. - P. 8801-8805.

364. Kanzaki, M. A Development of Nucleic Chromatin Measurements as a New Prognostic Marker for Severe Chronic Heart Failure. / M. Kanzaki, Y. Asano, H. Ishibashi-Ueda et al. // Public Library of Science One. - 2016. - Vol. 11. -N 2. - P. e0148209.

365. Kaprielian, R.R. Downregulation of immunodetectable connexin43 and decreased gap junction size in the pathogenesis of chronic hibernation in the human left ventricle / Kaprielian R.R., Gunning M., E. Dupont et al. // Circulation. - 1998. - Vol. 97. - P. 651-660.

366. Karibe, A. Hypertrophic cardiomyopathy caused by a novel alpha-tropomyo-sin mutation (V95A) is associated with mild cardiac phenotype, abnormal calcium binding to troponin, abnormal myosin cycling, and poor prognosis / A. Karibe, L.S. Tobacman, J. Strand et al. // Circulation. - 2001. - Vol. 103. -N 1. - P. 65-71.

367. Karur, G.R. Progressive right ventricular outflow tract fibrosis after repair of tetralogy of Fallot / G.R. Karur, W. Mawad, L. Grosse-Wortmann // Cardiology in the Young. - 2020. - Vol. 30. - N 9. - P. 1366-1367.

368. Kassiotis, C. Markers of autophagy are downregulated in failing human heart after mechanical unloading / C. Kassiotis, K. Ballal, K. Wellnitz et al. // Circulation. - 2009. - Vol. 120. - Suppl. 11- P. S191-197.

369. Katzberg, A.A. The predominance of binucleation in isolated rat heart myocytes / A.A. Katzberg, B.B. Farmer, R.A. Harris // American Journal of Anatomy. - 1977. - Vol. 149. - N 4. - P. 489-499.

370. Kawai, S. A morphometrical study of myocardial disarray associated with right ventricular outflow tract obstruction / S. Kawai, R. Okada, K. Kitamura et al. // Japanese Circulation Journal. - 1984. - Vol. 48. - N 5. - P. 445-456.

371. Kawamura, K. Ultrastructural changes in hypertrophied myocardium of spontaneously hypertensive rats / K. Kawamura, C. Kashii, K. Imamura // Japanese Circulation Journal. - 1976. - Vol. 40. - N 10. - P. 1119-1145.

372. Kawashima, T. Pathological analysis of hypertrophic cardiomyopathy simulating dilated cardiomyopathy / T. Kawashima, Y. Yokota, M. Yokoyama, H. Itoh // Acta Pathologica Japonica. - 1993. - Vol. 43. - N 6. - P. 304-312.

373. Keith, M.C. "String theory" of c-kit(pos) cardiac cells: a new paradigm regarding the nature of these cells that may reconcile apparently discrepant results / M.C. Keith, R. Bolli // Circulation Research. - 2015. - Vol. 116. -N 7. - P. 1216-1230.

374. Kellerman, S. Nuclear DNA content and nucleation patterns in rat cardiac my-ocytes from different models of cardiac hypertrophy / S. Kellerman, J.A. Moore, W. Zierhut et al. // Journal of Molecular and Cellular Cardiology. - 1992. - Vol. 24. - N 5. - P. 497-505.

375. Kheirollahi, M. Existence of mutations in the homeodomain-encoding region of NKX2.5 gene in Iranian patients with tetralogy of Fallot / M. Kheirollahi, F. Khosravi, S. Ashouri, A. Ahmadi // Journal of Research in Medical Sciences. - 2016. - Vol. 21. - P. 24.

376. Kikuchi, K. Relationship between plasma atrial natriuretic polypeptide concentration and hemodynamic measurements in children with congenital heart diseases / K. Kikuchi, K. Nishioka, T. Ueda et al. // Journal of Pediatrics. -1987. - Vol. 111. - N 3. - P. 335-342.

377. Kim, H.E. Disruption of the myocardial extracellular matrix leads to cardiac dysfunction / H.E. Kim, S.S. Dalal, E. Young et al. // Journal of Clinical Investigation. - 2000. - Vol. 106. - N 7. - P. 857-866.

378. Kim, M. Effects of genetic mutations on left ventricular myocardial mechanics and fibrosis patterns in hypertrophic cardiomyopathy / M. Kim, Y. Kim, H. Chung et al. // Scientific Reports. - 2025. - Vol. 15. - N 1. - P. 799.

379. Kindel, S.J. Pediatric cardiomyopathy: importance of genetic and metabolic evaluation / S.J. Kindel, E.M. Miller, R. Gupta et al. // Journal of Cardiac Failure. - 2012. - Vol. 18. - N 5. - P. 396-403.

380. Kinnunen, P. Passive mechanical stretch releases atrial natriuretic peptide from rat ventricular myocardium / P. Kinnunen, O. Vuolteenaho, P. Uusimaa, H. Ruskoaho // Circulation Research. - 1992. - Vol. 70. - N 6. - P. 12441253.

381. Kirchhoff, S. Abnormal cardiac conduction and morphogenesis in connexin40 and connexin43 double-deficient mice / S. Kirchhoff, J.S. Kim, A. Hagendorff et al. // Circulation Research. - 2000. - Vol. 87. - N 5. - P. 399-405.

382. Kisch, B. Electron microscopy of the atrium of the heart. I. Guinea Pig / B. Kisch // Experimental Medicine and Surgery. - 1956. - Vol. 14. - N 2-3. -P. 99-112.

383. Kitamura, H. Heterogeneous loss of connexin43 protein in nonischemic dilated cardiomyopathy with ventricular tachycardia / H. Kitamura, Y. Ohnisni, A. Yoshida et al. // Journal of Cardiovascular Electrophysiology. - 2002. -Vol. 13. - N 9. - P. 865-870.

384. Kitamura, M. Collagen remodeling and cardiac dysfunction in patients with hypertrophic cardiomyopathy: the significance of type III and VI collagens / M. Kitamura, M. Shimizu, H. Ino et al. // Clinical Cardiology. - 2001. -Vol. 24. - N 4. - P. 325-329.

385. Knieriem, H.J. Hypertrophic non-obstructive cardiomyopathy caused by disorder of the myofiber texture / H.J. Knieriem, R. Stroobandt, H. Meyer, M. Bourgeois // Virchows Archiv A. Pathological Anatomy and Histopathol-ogy. - 1975. - Vol. 367. - N 3. - P. 209-218.